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全身性炎症反应综合征的介绍

全身性炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)这一个新的临床概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应。SIRS指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身性炎症反应,并具有以下两项或两项以上的体症:①体温>38℃或<36℃;②心率大于90次>20次/分或PaCO212.0×109/L或<4.0×109>10%[2]。它不一定均由致病菌引起,许多非感染因素也可以引起SIRS。其中伴有微生物存在或侵入正常活体组织而引起炎症者能称为感染,SIRS伴有严重感染时称之为脓毒症......阅读全文

全身性炎症反应综合征的介绍

  全身性炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)这一个新的临床概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应。SIRS指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及

全身性炎症反应综合征的病理病因

  经过多年的研究,人们已知内毒素是全身性炎症反应(SIR)的触发剂,其后有多种细胞因子参与SIR的最初启动,其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8为最有影响的介质

全身性炎症反应综合征的发病机制

  临床表现  体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分, 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10%  休克,多脏器衰竭综合症,DIC。  激活途径  无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞,释放TNF-α、IL-1等促炎介质,参与机体防御反应以抵御外

全身性炎症反应综合征的发病机制

  临床表现  体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分, 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10%  休克,多脏器衰竭综合症,DIC。  激活途径  无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞,释放TNF-α、IL-1等促炎介质,参与机体防御反应以抵御外

全身性炎症反应综合征的临床表现

  体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分, 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10%  休克,多脏器衰竭综合症,DIC。

EMBO J:单一的线粒体蛋白缺失或会诱发全身性的炎症反应

  目前研究人员并不清楚线粒体和炎症之间的关联,但研究人员都知道,那些本应该被清除的缺陷线粒体的积累常常会诱发机体炎症发生;近日,来自巴塞罗那生物医学研究院的研究人员通过研究发现,移除小鼠肌肉细胞中单一的线粒体蛋白或会诱发小鼠全身出现严重的炎症,从而诱发小鼠过早死亡,相关研究刊登于国际杂志EMBO

HIV/AIDS免疫重建炎症反应综合征早期诊断与治疗

免疫重建炎症反应综合征(IRIS)是部分HIV/AIDS患者在进行抗反转录病毒治疗(ART)时,机体免疫重建过程中出现的临床症状恶化的异常表现,是现今AIDS治疗关注的焦点。IRIS目前发病机制尚不完全清楚,可能与机体免疫功能失调等多种因素有关,其表现多种多样。本篇复习文献,主要介绍HIV/AIDS

副神经节瘤致炎症反应综合征患者的麻醉管理

 患者,女,19岁,162cm,40kg,因“头痛、视物不清,伴发热2月余”入院。患者2月余前出现头痛、视物不清,BP最高200/110mmHg,体温最高39℃,既往病史无特殊。 查体:体温38℃,HR98次/分,BP149/90mmHg,RR20次/分,心肺腹查体未及异常。辅助检查:Plt1112

LPS诱导的炎症反应模型

药物治疗炎症的机制可以是通过分子信号途径作用于各种蛋白,比如炎症因子受体等,这需要一定的时间来调节,也可能是直接和炎症因子结合破坏其结构和功能。大部分药物可能都是第一种方式治疗炎症。细胞实验LPS诱导出炎症速度快,提前加药的话给了药物作用于细胞的时间,效果会比较明显,当然也只能是说明其预防作用了。如

C-反应蛋白=炎症?

C-反应蛋白长什么样?C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种环状五聚体蛋白,其一级结构包含5个相同的亚单位,亚单位间以非共价键相结合。具有显著的耐热及抗蛋白酶降解的能力。白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)是CRP合成的主要刺激因子。二感冒查血,CRP只