复发性无菌性脑膜炎的发病机制
除Mollaret复发性脑膜炎外，其他各种病因导致脑膜炎发病的机制，分别和患者机体的免疫状态，病原在体内的潜伏，病原感染的可能性，应用的药物和化学制剂有着重要的关系。 对Mollaret脑膜炎的免疫学研究未发现恒定的结果，而是大多数患者免疫功能正常，有些只在发作期脑脊液IgG增高，IL-6，TNF-2或前列腺素E2增高，但其意义不明。 脑脊液中出现淋巴细胞增多，在病后最初24h内可呈多核白细胞和淋巴细胞相混合，有些患者半数以上的细胞大，呈单核样，称Mollaret细胞，并在24h后迅速减少，其直径18pm±3μm，为不规则圆形，胞质不清晰，有细微空泡(Evens，1993)，易碎，若不在发作早期取脑脊液并立即检查可能难得发现，一些著者经电镜及免疫细胞化学研究指出，这种Mollaret细胞实际上属于单核细胞-巨噬细胞系统，为具有活性的单核细胞，Szabo等1983年发现，这种细胞来自第3脑室皮样囊肿；Kuroda等1991......阅读全文
复发性无菌性脑膜炎的发病机制
除Mollaret复发性脑膜炎外，其他各种病因导致脑膜炎发病的机制，分别和患者机体的免疫状态，病原在体内的潜伏，病原感染的可能性，应用的药物和化学制剂有着重要的关系。 对Mollaret脑膜炎的免疫学研究未发现恒定的结果，而是大多数患者免疫功能正常，有些只在发作期脑脊液IgG增高，IL-6，T
复发性无菌性脑膜炎的发病机制
除Mollaret复发性脑膜炎外，其他各种病因导致脑膜炎发病的机制，分别和患者机体的免疫状态，病原在体内的潜伏，病原感染的可能性，应用的药物和化学制剂有着重要的关系。 对Mollaret脑膜炎的免疫学研究未发现恒定的结果，而是大多数患者免疫功能正常，有些只在发作期脑脊液IgG增高，IL-6，T
复发性无菌性脑膜炎的简介
复发性无菌性脑膜炎(recurrent aseptic meningitis)系指脑膜炎呈反复发作病程，发作时出现发热，颈部强直等脑膜刺激征，同时脑脊液检查主要呈淋巴细胞增多及蛋白轻度增高，一般历时数天迅速自然缓解，在发作间歇期症状完全消失，脑脊液也完全恢复正常，其病程良性，可反复发作达数年之久
复发性无菌性脑膜炎的临床表现及并发病症
临床表现 本病多见于儿童及青壮年，男女均可患病。 Evens(1993)将以往文献中近50例Mollaret脑膜炎的临床表现及特点，做过描述： 1.大多数起病为突然发热，恶心，呕吐，肌痛，头痛。 2.出现脑膜刺激征如：Kernig及Brudzinski征阳性。 3.局灶性神经征候者罕见
复发性无菌性脑膜炎的病理病因
感染性（20%）： (1)病毒：单纯疱疹病毒Ⅰ，Ⅱ型，肠道病毒，Epstein-Barr病毒，人类嗜T淋巴病毒-1(HTLV-1)及Kikuchis病。 复发性无菌性脑膜炎 复发性无菌性脑膜炎 (2)其他：新型隐球菌，伯氏疏螺旋体，Whipple病。 颅内及椎管内肿瘤和囊肿（20%）：
复发性无菌性脑膜炎的辅助检查
（1）X线摄片检查 ①胸片可发现病毒性肺炎病灶。②颅脑和鼻窦平片可发现颅骨骨髓炎、鼻旁窦炎、乳突炎。 （2）CT、MRI检查 病变早期CT或颅脑MRI检查可正常，有神经系统并发症时可见脑膜渗出表现，并可发现室管膜炎硬膜下积液。增强MRI扫描对诊断脑膜炎比增强CT扫描敏感。增强MRI扫描时能显示
复发性无菌性脑膜炎的基本介绍
复发性无菌性脑膜炎系指脑膜炎呈反复发作，发作时出现发热、颈部强直等脑膜刺激征，脑脊液检查主要呈淋巴细胞增多及蛋白轻度增高，一般历时数天迅速自然缓解，在发作间歇期症状完全消失。本病最早由Mollaret（1944）描述，因当时脑脊液中未能发现病原体，故称为无菌性脑膜炎或“Mollaret脑膜炎”。
复发性无菌性脑膜炎的诊断鉴别
在复发性无菌性脑膜炎的诊断中，如果是Mollaret脑膜炎，一般根据患者反复发作，每次起病迅速，出现发热，脑膜刺激征以及脑脊液单核细胞增多，历时数天至数周，虽然未曾给予特殊处理，也能自行缓解已可诊断。 必须和可以采用现代诊断技术查明病因的一些可能复发的慢性脑膜炎相区别。 如单纯疱疹病毒和Ep
复发性无菌性脑膜炎的病理病因
感染性（20%）： (1)病毒：单纯疱疹病毒Ⅰ，Ⅱ型，肠道病毒，Epstein-Barr病毒，人类嗜T淋巴病毒-1(HTLV-1)及Kikuchis病。 复发性无菌性脑膜炎 复发性无菌性脑膜炎 (2)其他：新型隐球菌，伯氏疏螺旋体，Whipple病。 颅内及椎管内肿瘤和囊肿（20%）：
简述小儿无菌性脑膜炎综合征的发病机制
病毒性脑膜炎是全身病毒感染经血流播散至中枢神经系统的结果。某些病毒主要感染脑膜，脉络丛和室管膜而不感染脑实质者则造成脑膜炎；而另一些病毒则倾向于感染神经元和胶质细胞，所以造成脑炎。实际上两种感染不可能截然分开，都有一定重叠。
怎样治疗复发性无菌性脑膜炎？
对复发性无菌性脑膜炎的治疗应视病因而定。由于Mollaret脑膜炎的病因未能明确故尚无针对性极强的治疗对策，如为单纯疱疹病毒感染，即应采用阿昔洛韦（无环鸟苷）静脉滴注治疗，剂量可按单纯疱疹性脑炎的治疗方法进行，并在发作间歇期口服阿昔洛韦（无环鸟苷）片剂预防再发。抗病毒新药如伐昔洛韦更有利于口服后
复发性无菌性脑膜炎的其他辅助检查
（1）X线摄片检查 ①胸片可发现病毒性肺炎病灶。②颅脑和鼻窦平片可发现颅骨骨髓炎、鼻旁窦炎、乳突炎。 （2）CT、MRI检查 病变早期CT或颅脑MRI检查可正常，有神经系统并发症时可见脑膜渗出表现，并可发现室管膜炎硬膜下积液。增强MRI扫描对诊断脑膜炎比增强CT扫描敏感。增强MRI扫描时能显示
复发性无菌性脑膜炎的诊断和预防
诊断 在复发性无菌性脑膜炎的诊断中，如果是Mollaret脑膜炎，一般根据患者反复发作，每次起病迅速，出现发热脑膜刺激征以及脑脊液单核细胞增多，历时数天至数周虽然未曾给予特殊处理，也能自行缓解已可诊断。 预防 1.注意增强体质，预防上呼吸道感染。 2.新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接
复发性无菌性脑膜炎的临床表现
本病多见于儿童及青壮年，男女均可患病。 Evens(1993)将以往文献中近50例Mollaret脑膜炎的临床表现及特点，做过描述： 1.大多数起病为突然发热，恶心，呕吐，肌痛，头痛。 2.出现脑膜刺激征如：Kernig及Brudzinski征阳性。 3.局灶性神经征候者罕见，仅个别报道
复发性无菌性脑膜炎的并发症
本病虽起病迅速，反复发作，历时数天至数周，但未曾给予特殊处理，也能自行缓解；除原发病(如SLE)表现外，目前尚未查到出现其他系统并发症的相关资料。
简述复发性无菌性脑膜炎的临床表现
1.大多数起病为突然发热、恶心、呕吐、肌痛、头痛。 2.个别报道出现短暂性神经障碍如抽搐、幻觉、谵妄、昏迷、复视、瞳孔不等大、脑神经瘫痪及病理征。 3.症状在几小时内达高峰，持续数小时至1周后症状及体征完全消失，脑脊液也恢复正常。 4.两次发作的间隔时间由几天或几周至数月或数年。 5.在
复发性无菌性脑膜炎的实验室检查
（1）Mollaret脑膜炎脑脊液中出现淋巴细胞增多，蛋白轻度升高而糖含量正常，病后最初24小时内可发现Mollaret细胞，并在24小时后迅速减少。 （2）在非Mollaret脑膜炎病因的患者，则根据不同的病因有选择性的检查；如怀疑系统性红斑狼疮可查找狼疮细胞、抗dsDNA抗体抗Sm抗体阳性
复发性无菌性脑膜炎的实验室检查
（1）Mollaret脑膜炎脑脊液中出现淋巴细胞增多，蛋白轻度升高而糖含量正常，病后最初24小时内可发现Mollaret细胞，并在24小时后迅速减少。 （2）在非Mollaret脑膜炎病因的患者，则根据不同的病因有选择性的检查；如怀疑系统性红斑狼疮可查找狼疮细胞、抗dsDNA抗体抗Sm抗体阳性
简述复发性无菌性脑膜炎的实验室检查
（1）Mollaret脑膜炎脑脊液中出现淋巴细胞增多，蛋白轻度升高而糖含量正常，病后最初24小时内可发现Mollaret细胞，并在24小时后迅速减少。 （2）在非Mollaret脑膜炎病因的患者，则根据不同的病因有选择性的检查；如怀疑系统性红斑狼疮可查找狼疮细胞、抗dsDNA抗体抗Sm抗体阳性
关于小儿无菌性脑膜炎综合征的预后和发病机制介绍
1、预后 本病征及时确诊，适当的治疗，预后良好，多无合并症。留有后遗症的极少见，但文献报道1岁以内患肠道病毒神经系统感染的有神经系统后遗症的较多。 2、发病机制 病毒性脑膜炎是全身病毒感染经血流播散至中枢神经系统的结果。某些病毒主要感染脑膜，脉络丛和室管膜而不感染脑实质者则造成脑膜炎；而另
脑膜炎的发病机制
细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环吸收，而导致脑
怎样预防无菌性脑膜炎？
无菌性脑膜炎病因繁多，在肠道病毒组中，因型别甚多尚无有效的预防措施。流行性腮腺炎的预防国内已可进行预防接种，其他如淋巴细胞脑膜炎、单纯疱疹性脑膜炎等，尚缺乏有效的预防措施。一般在预防方面应注意： 1.早期隔离患者，其排泄物要注意消毒，防止污染； 2.注意饮食及个人卫生； 3.搞好环境卫生，
无菌性脑膜炎的病因分析
无菌性脑膜炎又称浆液性脑膜炎、淋巴细胞性脑膜炎或病毒性脑膜炎，是由除细菌或真菌以外的致病因子所致的脑膜炎症，主要表现为头痛、发热及脑膜刺激症状。 引起无菌性脑膜炎的病毒中，腮腺炎病毒、肠道病毒最常见，HSV-2次之，其他如腺病毒、风疹病毒、麻疹病毒、轮状病毒等也均有报道。 引起无菌性脑膜炎的
如何诊断无菌性脑膜炎？
无菌性脑膜炎的病因诊断，主要依靠血清学试验和病毒分离，单以临床症状很难加以区别。诊断应根据下列数点： 1.流行病学资料 肠道病毒的感染，多见于夏秋季节。腮腺炎脑膜炎、淋巴细胞脑膜炎多见于冬春发病。以儿童为多见，青少年次之，成人亦可发病，无性别差异。 2.临床表现 多数病例突然发病，有发热
无菌性脑膜炎的鉴别诊断介绍
1.结核性脑膜炎 起病缓慢，有结核病史，或结核接触史，脑脊液透明，细胞数增多，常数百个，以淋巴细胞为主，糖及氯化物减少，薄膜涂片、脑脊液培养或动物接种可检获结核杆菌。 2.隐球菌性脑膜炎 发病缓慢往往伴有肺及皮肤病变，患者有剧烈的头痛，颅内压明显增高，脑脊液透明或轻度浑浊，细胞数百个，以淋
关于无菌性脑膜炎的检查介绍
1.血常规检查 白细胞正常或轻度增加，或淋巴细胞增多。 2.脑脊液检查 透明，细胞数增多，初为中性粒细胞增多，以后为单核细胞或淋巴细胞增多，蛋白质增加，糖及氯化物正常，涂片及细菌培养阴性。 3.病毒分离 取早期患者的咽漱液、血液、大便或脑脊液接种进行组织培养，可分离出病毒。 4.血清
复发性多软骨炎的发病机制
1、本病发病机制还不很清楚，有人认为与中胚层合成障碍或蛋白水解酶异常有关研究表明免疫介导可能是发病的关键。 (1)25%～30%的病例合并有其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、结节性多动脉炎干燥综合征、系统性红斑狼疮贝赫切特病、赖特综合征、韦格纳肉芽肿、强直性脊柱炎、血管炎等。 (2)病理显
结核性脑膜炎发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
结核性脑膜炎的发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
老年人结核性脑膜炎的发病机制
结脑多由于结核复发及脑膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性结核时结核杆菌可随血行播散到脑膜，主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，蛛网膜下腔尤其是脑基底池充满黏稠的渗出物，阻塞脑脊液循环通路引起脑积水及颅内压增高，血管亦有炎症反应及血栓形成致脑梗死。