系统型脂膜炎的病理生理
1.脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性，而产生的肉芽肿反应。这些因素分局部和全身两种。局部因素为一过性缺血、小动脉痉挛，全身因素可能为脂肪代谢障碍，某些原因引起脂肪代谢过程中酶的异常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其结果造成脂肪细胞损伤，最终导致脂肪肉芽肿形成。 2.病理检查 主要病变在脂肪层中分3 期： (1)急性炎症期：发生脂肪细胞变性和细胞间炎症浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞，以中性粒细胞为主，且常见有中性粒细胞核破坏，但不形成脓肿。 (2)巨噬细胞期：以组织细胞浸润为主，吞噬脂肪后而成为泡沫状巨噬细胞，并有少量淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润，往往也可见有多核巨细胞。 (3)成纤维细胞期：病变中主要为成纤维细胞和淋巴细胞，并有大量增生的纤维组织。 在病变演变过程，中、小血管也有改变，主要为血管周围细胞浸润、内膜增厚及类纤维蛋白变性。大网膜、肠系膜、心包膜、肝、脾、骨髓及肾上......阅读全文
黄斑裂孔的病理生理
黄斑裂孔的临床病理可表现为①黄斑孔大小400~500μm。② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。③ 感光细胞发生萎缩。④ 黄斑囊样改变。⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
食管闭锁的病理生理
食管闭锁常与食管气管瘘同时存在，约占90%，极少数病例无瘘管，可分为5 个类型。 1.Ⅰ型 食管上下两段不连接，各成盲端，两段间的距离长短不等，同气管不相通连，无食管气管瘘。可发生于食管的任何部位，一般食管上段常位于T3～T4 水平，下段盲端多在膈上。此型较少见，占4%～8%。 2.Ⅱ型 食
遗尿病理生理的介绍
人的排尿过程是，从肾脏分解排泄的多余水分、电解质、体内垃圾、体内细胞的代谢产物等的混合液体尿液逐渐贮存到膀胱，当膀胱达到一定的容量，尿液的压力刺激位于膀胱壁的压力感受器，由压力感受器发出的排尿信号经周围神经系统传导至中枢神经系统，中枢神经系统经分析处理后适时发出排尿指令，该指令到达膀胱，引起尿道
嗓音病的病理生理
嗓音功能障碍均能表现在以下三方面之一或者是几个结合的异常： 1， 声带闭合的异常：影响闭合的原因可以是声带本身的原因，如声带病损，声带肌萎缩，也可以是神经肌肉的病变，如喉返神经麻痹，重症肌无力。也可以是关节的问题，如环杓关节脱位。声带闭合异常的情况也很多，如呈纺锤形闭合欠佳，呈梭形闭合欠佳等。
肝衰竭的病理生理
组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。
颅骨骨折的病理生理
颅盖骨折即穹窿部骨折，其发生率以顶骨及额骨为多，枕骨和颞骨次之。颅盖骨折有三种主要形态，即线形骨折、粉碎骨折和凹陷骨折。骨折的形态、部位和走向 与暴力作用方向、速度和着力点有密切关系。线形骨折的骨折线常通过上矢状窦、横窦及脑膜血管沟，可导致颅内出血。凹陷性骨折常为接触面较小的钝器打击或头 颅碰撞
神经白塞氏的病理生理
神经白塞病作为白塞病的并发症之一，其发病机制与白塞病类似。文献报道有以下几种学说： 1.感染学说 Behcét 等认为该病与病毒感染有关，许多学者发现NBD 患者病前有发热史及腭扁桃体发炎史，并在患者的血清中找到病毒感染的证据。 2.免疫机制学说 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜细胞抗体，
子痫前期的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
脑梗塞的病理生理
动脉粥样硬化性脑血栓形成引起急性局灶性脑缺血，基础研究揭示缺血性损害机制的主要病理生理变化集中在以下方面。 1. 缺血半暗带和治疗时间窗：缺血半暗带的概 念最早由Astrup于1977年提出，其将缺血半暗带定义为：围绕在不可逆性损伤周边的区域，表现为电生理活动消失，但尚能维持自身离子平衡的脑
尿路结石的病理生理
肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时，导致肾盏积液或积脓，进一步引起肾实质感染、疤痕形成，甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出，或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解
副伤寒的病理生理
副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同。主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应，此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。 主要病变部位在回肠
肾脓肿的病理生理
致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗阻、膀胱
单心室的病理生理
单心室常合并其他心脏畸形，最常见的是大动脉转位，占80%，其他还有单心房、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉弓中断、永存动脉干、主动脉闭锁、肺动脉闭锁、肺静脉异位连接、房室间隔缺损、动脉导管未闭和右位心等。其中单心室合并体循环流出道梗阻最为重要，是决定单心室病人长期预后的
巩膜疾病的病理生理
巩膜病变以炎症为多，女性多于男性。按解剖部位分为前和后巩膜炎，据其病变的深度分为表层巩膜炎和巩膜炎即巩膜深部炎症。但二者的病理改变与致病原因并无本质的差异。病因多为全身性疾病，尤其是结缔组织疾病在眼部的表现，见于类风湿性关节炎﹑结节病﹑结核等。其病理特点为肉芽肿性改变。二者临床症状相同：眼球发红
肝外伤的病理生理
肝外伤早期病理生理改变以出血、失血性休克和胆汁性腹膜炎为主，后者不仅加重细胞外液的丢失，并可影响正常的凝血机制，引起继发性出血和感染。肝脏损伤的病理改变因致伤性质不同而各异。刺伤和切伤造成的肝实质损伤一般较轻。枪弹和弹片往往造成贯穿伤或盲管伤，其损伤程度与损伤部位和弹头速度有密切关系。通常由以下
脑梗死的病理生理
本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥
耳瘘的病理生理
耳瘘或耳前瘘是由于第一及第二腮弓未能很好联合所引起。最常见于耳轮伸支之上或其前部。多数家系为显性遗传，有时则呈不规则遗传，但据报告，多见于男性，同一家庭的不同成员可呈双侧或单侧耳瘘，较少见的耳垂瘘或对耳屏瘘也由不同外显率的常染色体显性基因所遗传。耳瘘在不同人种中发生率各异，在英国不列颠人种中约为
急性乳突炎的病理生理
急性化脓性中耳炎时，若致病菌毒力强（如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性链球菌）、集体抵抗力弱（如麻疹、猩红热、糖尿病病人或小儿），或治疗处理不当等，中耳炎侵入乳突，鼓窦入口粘膜肿胀，乳突内脓液引流不畅，蓄积于气房，形成急性化脓性乳突炎。气化型乳突的气房骨壁很薄，受溶液压迫及炎症的影响，发生坏死，气房相互融合
红虫病的病理生理
病原体从叮咬处侵入人体，先在叮咬局部组织细胞内繁殖，引起局部的损害，继而季节经淋巴系统进入血流，形成羌虫病东方体血症，血流中的病原体亲润血管内皮细胞核但和吞噬细胞内生长繁殖，产生毒素阴极换深毒血症状和多脏器病变。 羌虫病东方体对人体的致病性受病原体本身及机体两方法因素的影响前者主要指侵入的病原体
单心室的病理生理
与正常的双心室循环不同，单心室心腔同时接受左右心房血液，在心腔内混合后同时进入体循环和肺循环，进入两循环的血量取决于各自循环的阻力。在正常情况下，肺循环阻力比体循环阻力要低得多，因此大量血液进入肺循环，如果肺静脉回流正常，血液在单心室心腔内充分混和，则患儿动脉血氧饱和度可达到80%左右，临床表现
感染性心内膜炎肾损害的病因及病理生理
病因 感染性心内膜炎的发生与以下因素有关： 1.基础疾病 感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见，叁尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法
干燥综合征神经系统损害的病理生理
干燥综合征发病机制有3 种可能： 1.遗传或先天性免疫系统异常，表现为B 细胞自发活动过度，可能与TH 细胞功能过强或TS 细胞功能低下有关。 2.获得性抗原(如病毒感染)改变了自身抗原，引起自身抗体产生。 3.外源性抗原与特异遗传易感性相互作用，导致B 细胞反应性过强及靶器官淋巴细胞浸润
镰刀型细胞贫血症的病理生理及临床表现
病理生理 红细胞镰变的初期是可逆的，给予氧可逆转镰变过程。但当镰变已严重损害红细胞膜后，镰变就变为不可逆，即使将这种细胞置于有氧条件下，红细胞仍保持镰状。镰变的红细胞僵硬，变形性差，可受血管的机制破坏和单核巨噬系统吞噬而发生溶血。镰变的红细胞还可使血液黏滞性增加，血流缓慢，加之变形性差，易堵塞
戊型病毒性肝炎的病理生理及鉴别诊断
病理生理 戊肝病毒经口感染，由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。其病理变化似甲型肝炎，有肝细胞气球样变，点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润。主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞。有明显胆汁淤积。通过电镜观察，表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关。 临床表现 戊型肝炎
感染性心内膜炎肾损害的病理生理及诊断检查
病理生理 感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积
关于病毒性脑炎和病毒性脑膜炎的病理生理介绍
病理：脑膜和（或）脑实质广泛性充血、水肿、伴淋巴细胞和浆细胞浸润。可见炎症细胞在小血管周围呈袖套样分布，血管周期组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。病理改变大多弥漫分布，但有可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。单纯疱疹病毒常引起颞叶为主的脑部病变。在有的脑炎患者，见到明显脱髓鞘病理表现，但相关神经元
脑膜炎奈瑟菌肺炎的流行病学及病理生理
流行病学 人类是惟一的传染源，病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽部，带菌者对周围人群的危险性大于病人。在非流行期间人群带菌率不到5%，但有资料认为人群带菌率可高达5%～15%。在流行期间人群带菌率显著增高，可达50%～100%。在年青人集中的人群中如军队、学校等处，脑膜炎奈瑟菌感染极易引起流行。脑
神经系统钩端螺旋体病的病理生理
接触受感动物组织、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋体通过皮肤粘膜破损处侵入人体，与动物组织有较多接触机会的实验室、屠宰场和食品加工人员易被感染。
脑膜炎的病理改变
各种致病菌引起的急性化脓性脑膜炎的基本病理改变是软脑膜炎、脑膜血管充血和炎性细胞浸润。早期软脑膜及大脑浅表血管充血、扩张，中性粒细胞即进入蛛网膜下隙。蛛网膜下隙充满脓性分泌物内含大量细菌，使脑脊液变混。脓性渗出物覆盖于脑表面，常沉积于脑沟及脑基底部脑池等处，亦可见于脑室内。脓液的颜色可因致病菌
脑膜炎的病理概述
急性化脓性脑膜炎又称脑膜炎，是化脓性细菌所致的软脑膜、蛛网膜、脑脊液及脑室的急性炎症反应脑及脊髓表面可轻度受累，常与化脓性脑炎或脑脓肿同时存在化脓性脑膜炎是一种严重的颅内感染，尽管抗生素的研制已经有了很大进步，但至今急性化脓性脑膜炎的病死率和病残率仍然较高。