系统型脂膜炎的病理生理
1.脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性，而产生的肉芽肿反应。这些因素分局部和全身两种。局部因素为一过性缺血、小动脉痉挛，全身因素可能为脂肪代谢障碍，某些原因引起脂肪代谢过程中酶的异常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其结果造成脂肪细胞损伤，最终导致脂肪肉芽肿形成。 2.病理检查 主要病变在脂肪层中分3 期： (1)急性炎症期：发生脂肪细胞变性和细胞间炎症浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞，以中性粒细胞为主，且常见有中性粒细胞核破坏，但不形成脓肿。 (2)巨噬细胞期：以组织细胞浸润为主，吞噬脂肪后而成为泡沫状巨噬细胞，并有少量淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润，往往也可见有多核巨细胞。 (3)成纤维细胞期：病变中主要为成纤维细胞和淋巴细胞，并有大量增生的纤维组织。 在病变演变过程，中、小血管也有改变，主要为血管周围细胞浸润、内膜增厚及类纤维蛋白变性。大网膜、肠系膜、心包膜、肝、脾、骨髓及肾上......阅读全文
结节性脂膜炎的病因学及病理改变
病因学 病因尚不明，可能与下列因素有关： 1.免疫反应异常：异常的免疫反应可由多种抗原的刺激所引起，如细菌感染、食物和药物等。已有报告有的病例于发病前有反复发作的扁桃腺炎。亦有报告本病发生于空回肠分流术后，其盲曲内有细菌大量增殖。此外，卤素化合物如碘、溴等药物、磺胺、奎宁和锑剂等均可能诱发本
老年人细菌性脑膜炎的病理生理
老年细菌性脑膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌症，和其他耗竭性疾病。引起脑膜炎的路径有： 1.血源性 细菌可能是首先通过脉络丛进入脑室内，使脑脊液受到感染，然后通过脑脊液循环进入蛛网膜下腔，而形成脑膜炎，即在败血症基础上发生的脑膜炎。 2.从邻近部位直接侵入 外伤后的脑脊液漏，鼻窦炎，中
化脓性脑膜炎的发病机制及病理生理
感染的来源可因心、肺以及其他脏器感染波及到脑室和蛛网膜下腔系统，或由颅骨、椎骨或脑实质感染病灶直接蔓延引起，部分也可以通过颅骨、鼻窦或乳突骨折或神经外科手术侵入蛛网膜下腔引起感染，由腰椎穿刺引起者罕见。 不同病原菌引起化脓性脑膜炎的病理改变基本相同。致病细菌经血液循环侵入蛛网膜下腔后，由于脑脊
脑膜炎球菌感染的病理生理及诊断检查
病理生理 急性脑膜炎球菌性菌血症的皮肤瘀点及瘀斑处真皮血管内有纤维蛋白及血小板所组成的血栓。血管内皮细胞肿胀，血管壁发生损伤，甚至坏死，在组织内出现大小不等的出血区。此外，在真皮内可见有严重的血管炎，有很多中性粒细胞及核尘，在血管内皮细胞及其四周的中性粒细胞的细胞内外，皆可见到很多Gram阴性
结核性脑膜炎的发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
结核性脑膜炎发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
空腹型低血糖的病理生理与病因分析
病理生理： （1）内分泌代谢性低血糖：①胰岛素或胰岛素样因子过剩②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后；单一ACTH或生长激素不足；甲状腺功能低下或黏液性水肿；原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下；多腺体功能低下。（2）糖类摄入不足：①进食量过低、吸收合
戊型病毒性肝炎的病理生理
戊肝病毒经口感染，由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。其病理变化似甲型肝炎，有肝细胞气球样变，点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润。主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞。有明显胆汁淤积。通过电镜观察，表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关。
关于老年猝死型冠心病的病理生理介绍
冠心病猝死者的尸检表明，陈旧性心肌梗死占75％，而新近心肌梗死仅占20％，慢性冠脉病变往往表现为多支严重病变，尤其是老年人，而单支病变少见。由新鲜血栓堵塞所致的急性冠脉病变占10％ 猝死多发生于心肌坏死之前。在一组64例冠心病猝死患者中，27例30s内猝死者均无极极急性心肌梗死的组织学改变，37
肠道革兰阴性杆菌脑膜炎的病因及病理生理
病因 肠道革兰阴性杆菌脑膜炎是由肠杆菌科的细菌，包括大肠杆菌、沙门菌属、枸橼酸杆菌、产气或阴沟肠杆菌、克雷伯菌、变形杆菌、爱德华菌属等多种革兰阴性杆菌。 病理生理 新生儿特别在2 周以内者，脑膜炎的致病菌以革兰阴性杆菌为主，占60%～80%，其中尤以大肠杆菌为主。病原菌来自母亲的产道或直肠
关于超急性细菌性结膜炎的病理生理介绍
淋球菌性结膜炎：成人主要是通过生殖器－眼接触传播而感染，新生儿主要是出生时由患有淋球菌性阴道炎的母体产道感染。萘瑟脑膜炎球菌性结膜炎最常见的患病途径是血源性播散感染。
感染性心内膜炎肾损害的病理生理
感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性
关于自体瓣膜心内膜炎的病理生理因素分析
一、亚急性 至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关： 血流动力学因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭
关于中毒型细菌性痢疾的病理生理介绍
中毒性菌疾肠道病变轻微，多见充血水肿，个别病例结肠有浅表溃疡，但全身病变重要多脏器的微血管痉挛及通透性增加，突出的病理改变为大脑及脑干水肿，神经细胞变形及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死，部分病例肾上腺充血、皮质出血和萎缩。
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
关于严重的联合型免疫缺陷病的病理生理介绍
严重的联合型免疫缺陷病患者不能自己合成免疫球蛋白，出生6个月后血清免疫球蛋白总量常低于250mg/L。外周血淋巴细胞数常低于1.5×109/L。这些淋巴细胞没有免疫功能。全身淋巴样组织几乎完全缺乏，其中只有间质的网状细胞，没有淋巴细胞和浆细胞。胸腺极度发育不良，重量在1g以下，不含淋巴样细胞，也
老年人细菌性脑膜炎的病因及病理生理
病因 老年细菌性脑膜炎（bacterial meningitis）最常见的原因是肺炎链球菌。大约占到50%，奈瑟菌属及单核细胞增多性李司菌属各占10%，其他25%病原菌包括革兰阴性杆菌，金黄色葡萄球菌，厌氧菌等。 病理生理 老年细菌性脑膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌症，和其他耗竭性
艾滋病的神经系统病变的病理生理
病毒与细胞表面CD4受体结合，破坏CD4+淋巴细胞，引起机体严重细胞免疫缺陷，病毒藉胞饮或融合作用进入细胞内，细胞膜通过透性改变，发生溶解坏死，使辅助性T细胞减少和细胞免疫功能受损，导致真菌、病毒、寄生虫等病原机会性感染，淋巴瘤发病率明显增加，肺孢子虫Carinii导致Kaposi肉瘤。HIV不
治疗肠系膜脂膜炎的简介
1.免疫抑制剂治疗 若患者出现发热、恶心、呕吐及腹泻等，或病变向全身扩展，可抗感染和应用免疫抑制剂等治疗。 2.手术治疗 （1）有明显腹痛、腹部包块者。 （2）腹部包块较大压迫肠腔，致肠腔高度狭窄或者梗阻者。 （3）与结肠癌、淋巴瘤等鉴别有困难者。
概述脂膜炎的诊断要点
1、临床特征： （ 1 ）好发于青壮年女性； （ 2 ）以反复发作与成批出现的皮下结节为特征，结节消退后局部皮肤出现程度不等的凹陷和色素沉着； （ 3 ） 常伴发热、关节痛与肌痛等全身症状； （ 4 ） 当病变侵犯内脏脂肪组织，视受累部位不同，出现不同症状。内脏广泛受累者，可出现多脏器功
关于脂膜炎的病因分析
1、脂膜炎的病因较为复杂，局部因素如外伤、寒冷、注射某些药物，全身因素如结核感染、扁桃腺炎等可引起脂膜炎，一些系统性疾病如红斑狼疮、硬皮病、结节病也可引起脂膜炎。皮下脂肪血管的病变也常影响脂膜而出现炎症改变。 2、脂膜炎的临床表现：缺乏特异性，以淡红色至棕褐色的皮下结节或斑块较为多见,大小、数
简述脂膜炎的临床特征
（1）脂膜炎好发于青壮年女性； （2）脂膜炎以反复发作与成批出现的皮下结节为特征，结节消退后局部皮肤出现程度不等的凹陷和色素沉着； （3）脂膜炎常伴发热、关节痛与肌痛等全身症状； （4）当病变侵犯内脏脂肪组织，视受累部位不同，出现不同症状。内脏广泛受累者，可出现多脏器功能衰竭、大出血或并发
分析脂膜炎的形成病因
较为复杂，局部因素如外伤、寒冷、注射某些药物，全身因素如结核感染、扁桃腺炎等可引起脂膜炎，一些系统性疾病如红斑狼疮、硬皮病、结节病也可引起脂膜炎。皮下脂肪血管的病变也常影响脂膜而出现炎症改变。 临床表现： 缺乏特异性，以淡红色至棕褐色的皮下结节或斑块较为多见,大小、数目不定,自觉疼痛和压痛。
治疗脂膜炎的方法介绍
本病尚无特效治疗。纤维蛋白溶解药、氯化奎宁，硫唑嘌呤，环磷酰胺等有一定疗效。在急 性炎症期或有高热等情况下，糖皮质激素泼尼松每天40—60mg和非甾体抗炎药有明显效果。 对症处理，可用激素控制炎症急性过程，但当体温下降，结节消退，停药后常有复发。如果 患者还有其它自身免疫病，首先应积极正确治疗已
狼疮性脂膜炎的简介
深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。 深度红斑狼疮皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害
神经白塞氏的病理生理
神经白塞病作为白塞病的并发症之一，其发病机制与白塞病类似。文献报道有以下几种学说： 1.感染学说 Behcét 等认为该病与病毒感染有关，许多学者发现NBD 患者病前有发热史及腭扁桃体发炎史，并在患者的血清中找到病毒感染的证据。 2.免疫机制学说 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜细胞抗体，
耳瘘的病理生理
耳瘘或耳前瘘是由于第一及第二腮弓未能很好联合所引起。最常见于耳轮伸支之上或其前部。多数家系为显性遗传，有时则呈不规则遗传，但据报告，多见于男性，同一家庭的不同成员可呈双侧或单侧耳瘘，较少见的耳垂瘘或对耳屏瘘也由不同外显率的常染色体显性基因所遗传。耳瘘在不同人种中发生率各异，在英国不列颠人种中约为
肾脓肿的病理生理
致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗阻、膀胱