职业性砷化氢中毒的病理生理及临床表现
病理生理 3例严重急性砷化氢中毒无效死亡病例，其中1例尸解结果如下：患者男性，23岁，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病变为：肾高度肿胀，表面及切面均呈深酱油色。镜检见小球囊轻度增厚，部分毛细血管内有红细胞充盈。肾小管大部肿胀、变性、坏死，多数腔内积有血红蛋白等管型，肾间质重度水肿。肝脏肿胀，轻度黄染，镜检见细胞明显肿胀，颗粒变性和水肿变性，散见多发性灶性肝细胞坏死。左脑左侧半球顶叶皮质(中央回部)内有lcmx1.2cm出血灶，镜检见出血部有脑组织软化坏死，其他部位亦可见血管周围炎性浸润，散在性脑组织早期软化等病变，食管粘膜广泛出血。肾上腺明显变薄如厚纸，镜检见皮质各带细胞均显著萎缩，脂质颗粒几全部消失。 临床表现 本病潜伏期随吸入浓度和接触时间而异，一般为半小时至数小时，很少超过24h，吸入极高浓度者可在数分钟内发病，但未见有吸入后立即死亡的临床报道。潜伏期愈短，病情愈严重。 本病起病急，依次出现以急性血管内溶血及......阅读全文
职业性砷化氢中毒的病理生理及临床表现
病理生理 3例严重急性砷化氢中毒无效死亡病例，其中1例尸解结果如下：患者男性，23岁，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病变为：肾高度肿胀，表面及切面均呈深酱油色。镜检见小球囊轻度增厚，部分毛细血管内有红细胞充盈。肾小管大部肿胀、变性、坏死，多数腔内积有血红蛋白等管型，肾间质重度水肿。肝脏肿胀，
职业性砷化氢中毒的病理生理
3例严重急性砷化氢中毒无效死亡病例，其中1例尸解结果如下：患者男性，23岁，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病变为：肾高度肿胀，表面及切面均呈深酱油色。镜检见小球囊轻度增厚，部分毛细血管内有红细胞充盈。肾小管大部肿胀、变性、坏死，多数腔内积有血红蛋白等管型，肾间质重度水肿。肝脏肿胀，轻度黄染，镜
职业性砷化氢中毒的临床表现
本病潜伏期随吸入浓度和接触时间而异，一般为半小时至数小时，很少超过24h，吸入极高浓度者可在数分钟内发病，但未见有吸入后立即死亡的临床报道。潜伏期愈短，病情愈严重。 本病起病急，依次出现以急性血管内溶血及急性肾功能损害为主的各种表现。常先有头晕、头痛、乏力、四肢酸痛等．伴有恶心、呕吐、食欲不振
职业性砷化氢中毒的发病机制
1．血管内溶血 砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚，一般认为血液中砷化物，90～95%与血红蛋白结合，形成砷-血红蛋白复合物，通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽，红细胞内还原型谷胱甘肽下降，导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏，红细胞膜破裂，出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合
职业性砷化氢中毒的诊断与诊断鉴别
1．砷化氢接触史 由于砷化氢为工业生产中的废气，或由加工过程中的化学反应而生成，致使砷化氢接触史有时不够明确。因而在可疑的情况下，必须深入现场调查，明确砷化氢的存在及其来源。 2．诊断分级 急性砷化氢中毒的预后主要取决于肾脏受损害的程度。诊断分级标准以肾脏病变的严重程度来划分：吸入砷化氢后发生
酮症酸中毒病理生理
（一） 酸中毒β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引
酮体酸中毒的病理生理
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
酮体酸中毒的发病原因及病理生理
发病原因 1、急性感染是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性 2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DK
职业性丙烯酰胺中毒的临床表现
丙烯酰胺中毒主要损害神经系统，其损害特点取决于接触丙烯酰胺的剂量、浓度，即取决于中毒速度。慢性中毒以周围神经系统障碍为主；亚急性或急性中毒时以精神症状及小脑障碍为主，继脑症状恢复后可出现周围神经病表现。 1．慢性中毒 生产性丙烯酰胺中毒多为慢性中毒，起病缓慢，一般在接触本品数月或数年后逐渐发病
小儿洋地黄中毒的病理生理
洋地黄可增加心肌的收缩力，减慢心律，增加迷走神经紧张度使窦房结去极化作用减慢，它可减低心耳和心室的不应期，改善心肌的收缩力，心电图见Q-T间隔缩短，使房室结不应期延长和希氏束传导减慢，总之，在心脏自主性和心肌兴奋性方面抑制Na /K 泵，贮钠排钾使反应低下，容易发生异位节律。 洋地黄的毒性与其
脑水肿的病理生理及临床表现
病理生理 脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。 1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致
森林脑炎的临床表现及病理生理
临床表现 普通型患者急起发病，1～2日内达高峰，并出现不同程度的意识障碍、颈和肢体瘫痪和脑膜刺激症。 轻型患者起病多缓慢，有发热、头痛、全身酸痛、耳鸣、食欲不振等前驱症状，经3～4天后出现神经系统症状。 重型患者起病急骤，突发高热或过高热，并有头痛、恶心、呕吐、感觉过敏、意识障碍等，迅速出
单心室的病理生理及临床表现
病理生理 与正常的双心室循环不同，单心室心腔同时接受左右心房血液，在心腔内混合后同时进入体循环和肺循环，进入两循环的血量取决于各自循环的阻力。在正常情况下，肺循环阻力比体循环阻力要低得多，因此大量血液进入肺循环，如果肺静脉回流正常，血液在单心室心腔内充分混和，则患儿动脉血氧饱和度可达到80%左
关于酮体酸中毒的病理生理介绍
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
职业性丙烯酰胺中毒的临床表现及实验室检查
临床表现 丙烯酰胺中毒主要损害神经系统，其损害特点取决于接触丙烯酰胺的剂量、浓度，即取决于中毒速度。慢性中毒以周围神经系统障碍为主；亚急性或急性中毒时以精神症状及小脑障碍为主，继脑症状恢复后可出现周围神经病表现。 1．慢性中毒 生产性丙烯酰胺中毒多为慢性中毒，起病缓慢，一般在接触本品数月或数
斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显
急性肾损伤的病理生理及临床表现
病理生理 肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血
斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显
妊高症的病理生理及临床表现
病理生理 基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛
斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显
甲亢突眼的病理生理及临床表现
病理生理 在急性期，主要的原发改变是炎症，由于眼外肌肥大和眶脂肪容积增加而导致的体积效应，以及肌肉改变产生的运动受限。其次为眼眶依从性的改变和由于眼眶缺乏淋巴回流而导致不同程度的瘀血。 炎症导致肌肉和软组织肿胀，产生流泪、充血、不适感和眶周组织水肿。眼外肌肥大发生在眶中后1/3处，随疾病发展
腮腺炎的病理生理及临床表现
病理生理 腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变，腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润，腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞，腺上皮水肿、坏死，腺泡间血管有充血现象，腮腺四周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀，唾液
胆脂瘤的病理生理及临床表现
病理生理 肿瘤表面覆盖菲薄包膜，多带白色珍珠质光泽，镜下呈薄层纤维结缔组织，内面为复层鳞状表皮细胞，富含角化细胞，内部为成行排列的脱落的细胞空壳。再内为部分多角细胞，中心含细胞碎屑、脂质结晶。由于上皮朝向囊内不断脱落角化的细胞，使得囊肿内容物逐渐增多，肿瘤生长。 其好发部位有多到少包括小脑桥
抗菌药中毒性肾病的病因及病理生理
病因 1、抗菌药中毒性肾病的发生可能与下列因素有关： （1）肾脏毒性的抗菌药：如两性霉素B、新霉素、头孢菌素Ⅱ等有直接的肾毒性作用，而青霉素G、头孢菌素（Ⅳ、Ⅵ）等可因过敏而引起肾损害。 （2）年龄及肾功能状态：在老年患者及原有肾脏病者，肾毒性发生率明显高而且严重。 （3）有效血容量及肾
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
1.高血糖 DKA患者的血糖多呈中等程度的升高常为300～500mg/dl除非发生肾功能不全否则多不超过500mg/dl造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降机体对胰岛素反应性降低升糖激素分泌增多以及脱水血液浓缩等因素 高血糖对机体的影响包括：①影响细胞外液渗透区一般血糖每升高5.6mm
口腔扁平苔藓的病理生理及临床表现
病理生理 上皮不全角化，基底细胞液化变性，及固有层有密集淋巴细胞浸润带。粒层明显，棘层肥厚者居多，少数萎缩变薄，上皮钉突呈不规则延长，下端有时变尖呈锯齿状。基底细胞排列紊乱，基底膜界限模糊不清，基底细胞液化变性明显者可形成上皮下疱。棘层、基底层或固有层内可见嗜酸性红染的胶样小体。 临床表现
siadh综合征的病理生理及临床表现
病理生理 由于AVP释放过多， 且不受正常调节机制所控制 ， 肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状
雷诺综合征的病理生理及临床表现
病理生理 早期组织学无明显异常，后期可有血管内膜增生、动脉炎改变及血管内血栓形成。 临床表现 雷诺病的典型发作过程为当寒冷刺激或情绪激动及精神紧张时，手指皮肤出现苍白和紫绀，手指末梢有麻木、发凉和刺痛，经保暖后，皮色变潮红，则有温热和胀感，继而皮色恢复正常，症状也随之消失。疾病早期，上述变
抗菌药中毒性肾病的疾病病因及病理生理
疾病病因 1、抗菌药中毒性肾病的发生可能与下列因素有关： （1）肾脏毒性的抗菌药：如两性霉素B、新霉素、头孢菌素Ⅱ等有直接的肾毒性作用，而青霉素G、头孢菌素（Ⅳ、Ⅵ）等可因过敏而引起肾损害。 （2）年龄及肾功能状态：在老年患者及原有肾脏病者，肾毒性发生率明显高而且严重。 （3）有效血容量
抗菌药中毒性肾病的病理生理及实验检查
病理生理 1、急性药物性间质性肾炎的发病机制为免疫机制，药物作为抗原激活免疫反应而影响肾脏，并非药物直接对肾脏产生毒性损害。免疫机制包括体液免疫及细胞免疫两方面。 （1）细胞免疫机制：近年来实验结果表明，急性过敏性间质性肾炎的发病机制中细胞免疫起主要作用。多数病例，包括抗肾小管基底膜疾病，肾