酮体酸中毒的发病原因及病理生理
发病原因 1、急性感染是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性 2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍尤其肝肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者近年来有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”放弃了科学的公认的正规治疗方案尤其是1型糖尿病患者甚至停用了胰岛素更易诱发DKA。 3、饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量过甜(含糖过多)或不足酗酒或呕吐腹泻等均可加重代谢紊乱而诱发DKA 。 4、感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等引起酮体酸中毒。 5、急性心肌梗死、中风、手术、精神......阅读全文
酮体酸中毒的简介
酮体酸中毒，主要就是胰岛素，一般都是静脉点滴正规胰岛素，同时补充液体、纠正电解质紊乱等等其他的措施都是很重要的。 酮症酸中毒是糖尿病的常见急性并发症。其病死率在不同国家不同医院相差甚远，约为1%～19%；10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中，70%是酮症酸中毒。胰岛素绝对或相对地缺乏，导致高血糖、
酮体酸中毒的鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒诊断依据是血液化学变化和尿酮体检查，并非难题。但是，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状者易被误诊或漏诊。糖尿病酮症酸中毒尚需与高渗性昏迷、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。通过详细询问病史，检查血糖、血浆pH及尿酮体等，是可以鉴别的。
酮体酸中毒的病理生理
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
关于酮体酸中毒的简介
酮体酸中毒，主要就是胰岛素，一般都是静脉点滴正规胰岛素，同时补充液体、纠正电解质紊乱等等其他的措施都是很重要的。 酮症酸中毒是糖尿病的常见急性并发症。其病死率在不同国家不同医院相差甚远，约为1%～19%；10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中，70%是酮症酸中毒。胰岛素绝对或相对地缺乏，导致高血糖、
酮体酸中毒的发病原因
1、急性感染是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性 2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA2型糖尿病
酮体酸中毒的临床表现
糖尿病的症状多饮，多尿显著，疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。酸中毒严重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深而慢，呼气中带有丙酮，类似烂苹果味。有明显的脱水体征，如皮肤、粘膜干燥，皮肤弹性差，尿量显著减少等。 酮症酸中毒为部分儿童糖尿病的首发症状。儿童
概述酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
关于酮体酸中毒的鉴别诊断介绍
糖尿病酮症酸中毒诊断依据是血液化学变化和尿酮体检查，并非难题。但是，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状者易被误诊或漏诊。糖尿病酮症酸中毒尚需与高渗性昏迷、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。通过详细询问病史，检查血糖、血浆pH及尿酮体等，是可以鉴别的。
治疗酮体酸中毒的基本措施介绍
①详细询问病史并体格检查，包括心电图。 ②急查血糖、血浆电解质、尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力、pH及血酮体，2h后复查1次，以后视病情，可3～4h复查1次。有条件的实验室，可测定血乳酸、游离脂肪酸水平。 ③急查尿常规及尿酮体。神智清楚的病人，不需导尿，避免引起尿路感染。神智不清的病人，不能主
简述酮体酸中毒的临床表现
糖尿病的症状多饮，多尿显著，疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。酸中毒严重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深而慢，呼气中带有丙酮，类似烂苹果味。有明显的脱水体征，如皮肤、粘膜干燥，皮肤弹性差，尿量显著减少等。 酮症酸中毒为部分儿童糖尿病的首发症状。儿童
关于酮体酸中毒的病理生理介绍
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
酮体酸中毒的实验室检查
1.尿液检查 (1)尿糖：常强阳性但严重肾功能减退时尿糖减少甚至消失。 (2)尿酮体：当肾功能正常时尿酮体常呈强阳性但肾功能明显受损时，尿酮体减少甚至消失尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱与β-羟丁酸无反应故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。 (3)有时可有蛋白尿
关于酮体酸中毒的发病原因分析
1、急性感染 是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性 2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA2型糖尿
关于酮体酸中毒的液体补充治疗介绍
酮症酸中毒时，常常血容量减少，脱水明显。成人患者失水可达3～5L。补充0.9%或0.45%NaCL溶液，各有不同看法与体会，大多数专家主张采用0.9%NaCL溶液滴注。以1L/h的速度补充液体，持续2～3h。然后根据其尿量及临床表现调整输液速度。若尿量大于120ml/h，则输液速度可以减慢。血浆
关于酮体酸中毒的基本信息介绍
酮体酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体
关于酮体酸中毒的实验室检查介绍
1.尿液检查 (1)尿糖：常强阳性但严重肾功能减退时尿糖减少甚至消失。 (2)尿酮体：当肾功能正常时尿酮体常呈强阳性但肾功能明显受损时，尿酮体减少甚至消失尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱与β-羟丁酸无反应故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。 (3)有时可有蛋白尿
胰岛素治疗酮体酸中毒的相关介绍
酮症酸中毒时，只可使用短效胰岛素如正规胰岛素（regular insulin，RI），不可使用中效或长效胰岛素治疗。70年代以来，一般采用小剂量胰岛素治疗。若病人神智清楚，无脱水体征，并且血压正常，可给予RI肌内注射，初次剂量0.25u/kg，以后0.15u/(kg·h)，肌内注射；当血糖降至1
关于酮体酸中毒的电解质补充介绍
酮症酸中毒时，总体钾是降低的，每kg体重可减少3～5mmol。由于血浆pH降低时，细胞内钾向细胞外移动，所以血浆钾的水平可能偏高。开始治疗后，细胞外液得到补充，血糖逐渐下降,酮体逐渐减少，血浆pH有所恢复，细胞外钾离子又开始回到细胞内；这样，血钾水平就明显降低。所以，往往在酮症酸中毒开始治疗3～
酮体酸中毒的鉴别诊断及临床表现
鉴别诊断 糖尿病酮症酸中毒诊断依据是血液化学变化和尿酮体检查，并非难题。但是，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状者易被误诊或漏诊。糖尿病酮症酸中毒尚需与高渗性昏迷、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。通过详细询问病史，检查血糖、血浆pH及尿酮体等，是可以鉴别的。 临床表现 糖尿病的
酮体酸中毒的发病原因及病理生理
发病原因 1、急性感染是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性 2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DK
关于酮体酸中毒的碱性药物的使用介绍
酮症酸中毒时，血浆pH在7.1以上可不必使用碱性药物；血浆pH低于7.0，应给予碱性药物。当病人伴有严重高血钾时，亦应给予碱性药物；血浆pH每升高0.1，血钾就可下降0.6mmol/L。碳酸氢钠溶液是目前唯一适宜的碱性药物。根据血浆pH及二氧化碳结合力决定用量。一般给予4%NaHCO3 200～
酮体酸中毒的发病机制及实验室检查
发病机制 DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引
酮体酸中毒的实验室检查及鉴别诊断
实验室检查 1.尿液检查 (1)尿糖：常强阳性但严重肾功能减退时尿糖减少甚至消失。 (2)尿酮体：当肾功能正常时尿酮体常呈强阳性但肾功能明显受损时，尿酮体减少甚至消失尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱与β-羟丁酸无反应故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。 (3)
什么叫酮体？酮体是如何生成
1.酮体是乙酰乙酸、β羟基丁酸、丙酮的总称。： 酮体的生成：酮体主要在肝脏的线粒体中生成，其合成原料为乙酰CoA，关键酶是羟甲戊二酸单酰CoA合酶（HMG-CoA合酶）其过程为：乙酰CoA→乙酰乙酰CoA →HMG-CoA→乙酰乙酸。生成的乙酰乙酸再通过加氢反应转变为β-羟丁酸或经自发脱羧生成丙酮。
酮体代谢
由脂肪酸的β-氧化及其他代谢所产生的乙酰CoA，在一般的细胞中可进入三羧酸循环进行氧化分解，但在动物的肝脏、肾脏、脑、等组织中，尤其在饥饿、禁食。糖尿病等情形下，乙酰CoA还有另一条代谢去路。最终生成乙酸乙酯、β-羟基丁酸和丙酮，这三种产物统称为酮体。 酮体是人体利用脂肪的正现象，对于不能利用脂
酮体代谢
由脂肪酸的β-氧化及其他代谢所产生的乙酰CoA，在一般的细胞中可进入三羧酸循环进行氧化分解，但在动物的肝脏、肾脏、脑、等组织中，尤其在饥饿、禁食。糖尿病等情形下，乙酰CoA还有另一条代谢去路。最终生成乙酸乙酯、β-羟基丁酸和丙酮，这三种产物统称为酮体。 酮体是人体利用脂肪的正现象，对于不能利用脂
酮体的种类
三种酮体分别是:乙酰乙酸，如果不被氧化而产生能量的话，它就会成为作为以下两种其他酮体的来源。丙酮，不会作为能量来源，但会作为废料呼出或是排泄出体外。β-羟丁酸，根据国际纯粹与应用化学联合会的系统命名法，从技术层面上来说该物质并不是酮。这些物质都是由乙酰辅酶A分子合成而成。
酮体的检测
酮体(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮组成。最主要的来源为游离脂肪酸在肝脏的氧化代谢产物。正常情况下，长链脂肪酸被肝脏摄取，重新酯化为甘油三酯贮存在肝脏内，或转变为极低密度脂蛋白再进入血浆。而在未控制的糖尿病，由于胰岛素缺乏，导致重新酯化作用减弱而脂解作用增强，使血浆中
酮体的概念
脂肪酸在肝外组织（如心肌、骨骼肌等）经β-氧化生成的乙酰CoA，能彻底氧化生成二氧化碳和水，而在肝细胞中因为具有活性较强的合成酮体的酶系，β-氧化反应生成的乙酰CoA，大多转变为乙酰乙酸（acetoacetate），β-羟丁酸（β-hydroxybutyrate）和丙酮（acetone），这三种中间