视神经萎缩的临床表现
主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。 虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞。 视神经萎缩分原发性和继发性两种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。......阅读全文
简述缺血性视神经病变的临床表现
一般视力下降不严重，如颞动脉炎所致者则较重，甚至无光感。发病多突然。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩张所致，更多见灰白色，多局限于视盘某象限，和视野缺损相符。双侧少见。位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血，在1～2周内自行消退。1～2个月后发生视神经萎缩，可呈杯状如青光眼视神经萎缩
小脑萎缩的检查
1.神经系统检查 （1）指鼻试验嘱患者先将上肢伸直外展，然后用示指指尖触其鼻尖，以不同的方向、速度，睁眼、闭眼重复进行并两侧对比，共济失调时表现为动作轻重快慢不一、误指或经过调整后才能指准目标，小脑半球病变时则表现为同侧越接近目标时共济失调越明显，辨距不良常可超越目标。 （2）跟膝胫试验患者
中亚水塔”正在强烈萎缩
天山被誉为“中亚水塔”，横亘于欧亚大陆腹地，是世界上距离海洋最远的山系，也是现代冰川最发育的山系之一。日前，中科院新疆生态与地理研究所研究员陈亚宁团队采用站点观测资料、再分析格点数据及遥感影像资料等多源数据进行研究，发现“中亚水塔”正处于强烈萎缩状态。相关成果发布于《科学报告》。 天山在世界干
怎样预防小脑萎缩？
1.积极防治脑血管病的危险因素，如高血压、糖尿病、高血脂症等；禁酒戒烟，养成良好的饮食习惯；避免使用对脑组织有损害的药物；避免思虑过度，保持安静平和的心态，尤其是中老年人，更应如此；劳逸结合，适度锻炼。 2.调整饮食，饮食宜清淡而富含营养，少食肥甘滋腻之品，以高蛋白和高维生素饮食为主，多食蔬菜
胸肌萎缩的检查
一侧胸锁乳突肌萎缩合并斜方肌萎缩双侧胸锁乳突肌萎缩，伴有全身性肌肉萎缩、行动起步困难、早秃、性腺萎缩，一侧胸大肌萎缩，不伴有其他肌肉和神经系统症状；双侧肩胛带肌萎缩，有急性病史，无感觉异常及局部压痛，双侧肩胛带肌萎缩，伴两侧上肢及(或)胸壁感觉分离 临床检查： 1.血清酶浓度测定； 2.血
小脑萎缩的概述
小脑萎缩（cerebellar atrophy）准确来说不是一种疾病，而是一种神经影像学的表现。既可见于一些遗传性、变性性疾病，也可见于某些急性病程如急性小脑炎的后期及某些药物中毒等，甚至某些临床无症状的人，影像学检查也可见到小脑萎缩，尤以老年人多见。其共同特征是神经影像学检查发现小脑的容积减小
肌肉萎缩的病因分析
1.神经源性肌萎缩 常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。 2.肌源性肌萎缩
皮肤萎缩的病因分析
皮肤萎缩是指表皮、真皮或皮下组织一种或几种组织减少变薄的病理变化，其临床表现因皮肤萎缩发生的部位不同而异。皮肤萎缩包括病理现象和生理现象，一些疾病或外伤会导致皮肤病理性萎缩，一些药物会导致皮肤生理性萎缩。 1.生理因素包括衰老、药物，临床可见滥用皮质激素导致的皮肤萎缩的现象。 2.病理因素包
胸肌萎缩的原因
神经原性肌萎缩常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。
肌肉萎缩症的诊断
得了肌肉萎缩应该如何诊断呢？这是所有患者及其家属所关心的一个问题，下面就来具体的介绍一下吧，希望可以给大家带来一定的帮助。 对于肌肉萎缩的诊断可以通过以下几个方法来进行 一、病史 对于肌肉萎缩应注意年龄、发病部位、起病快慢、病程长短等；急性发病，还是慢性发病，是逐渐进展，还是迅速发展。有无
肌肉萎缩症的介绍
肌肉萎缩症（Muscle atrophy）是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小，是一组损坏人体肌肉的遗传性疾病。肌营养不良症表现为进行性骨骼肌萎缩，肌肉蛋白质缺失，和肌肉细胞或组织的死亡。病因主要有神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩、废用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩。肌肉营养状况
小脑萎缩的病因
1.遗传性 如脊髓小脑变性（SCA）、Friedreich型共济失调、齿状核红核苍白球路易体萎缩症等。 2.变性性 多系统萎缩小脑型（MSA-C）。 3.缺血缺氧性 一氧化碳中毒。 4.药物中毒 苯妥英钠。 5.炎症性 急性小脑炎后遗症。 6.酒精中毒 酒精性小脑变性。
肌肉萎缩的相关介绍
肌肉萎缩（myatrophy；myophagism）是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。多由肌肉本身疾患或神经系统功能障碍所致，病因主要有：神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩、废用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓
治疗肌肉萎缩不妨“以牙还牙”
与狗“共事”的研究人员修补了一个引发杜兴氏肌肉营养不良症（DMD）的基因故障，利用的手段则是进一步破坏该DNA。这种利用了基因组编辑器CRISPR的不寻常方法，使突变基因得以重新产生关键肌肉蛋白。这个首次在大型动物身上实现的壮举点燃了这样一种希望，即此类基因手术或许有一天能预防或者治疗这种致残
如何诊断多系统萎缩？
1. 成年期缓慢起病、进行性发展，无家族史。 2. 临床表现为逐渐进展的自主神经功能障碍（尿失禁伴男性勃起功能障碍，或体位性低血压）。 3. 下列两项之一：①帕金森综合症：运动迟缓，伴强直、震颤或姿势反射障碍，对左旋多巴类药物反应不良；②小脑功能障碍：步态共济失调，伴小脑性构音障碍、肢体共济
简述小儿颅咽管瘤的临床表现
1.颅内压增高 多因肿瘤阻塞室间孔引起梗阻性脑积水所致，巨大肿瘤本身的占位效应也是颅内压增高的原因之一。表现为头痛、呕吐、视盘水肿或继发性视神经萎缩。 2.内分泌功能紊乱 因压迫腺垂体使其分泌的生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素及促性腺激素明显减少，表现为生长发育迟缓、皮肤干燥及第二
关于中毒性视神经病变的病史检查介绍
1、病史：有明确的毒物密切接触史 2、眼别：尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点 3、起病缓急：甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退；乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有患者视
概述中毒性弱视的病史检查
1、病史 有明确的毒物密切接触史 2、眼别 尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点 3、起病缓急 甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退；乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有
球后视神经炎的诊断介绍
根据视力及眼底，特别是视野检查，典型者易诊断。色觉对比敏感度试验及VEP等检查均有一定辅助诊断意义。脑脊液中异常细胞，γ-球蛋白增高、病毒抗体滴定度增高等均可见，应怀疑为多发性硬化症。脑脊液中单克隆抗体90%可增高，但非特异性HLA-A3和B7亦有助于诊断。 常为单眼发病，也可累及双眼，多呈急
视神经乳头炎的诊断及检查
诊断 视神经乳头炎主要表现为严重的急性 中心视力障碍。数天内由正常视力骤降至数指光觉甚至无光觉。根据发病时的视力及眼底表现，结合出现中心暗点的特征性 视野缺损， 色觉异常，VEP等检查均有一定辅助诊断意义。 检查 对光反应 多为单侧，偶为双侧，主要症状是视力急剧减退。如果视力完全丧失，则
关于视神经肿瘤的治疗方案介绍
1、疾病描述： 可分为： ①视神经胶质瘤：多见于10岁以内的儿童，为良性肿瘤；成人少见，发生于成人者多为恶性。 ②视神经脑膜瘤：多见于20岁以上的成人，女性多于男性，其虽为良性肿瘤，但易复发；发生于长者多为恶性。 2、治疗方案： 视神经肿瘤可手术切除。如视盘血管瘤及黑色素细胞瘤。前者可
视神经脊髓炎的辅助检查
磁共振成像(MRI) 1.头颅 MRI：许多NMO患者有脑部病灶，大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致，而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变，常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。 此外假
关于视神经乳头水肿的病因分析
颅内压增高 最常见及最主要的原因是颅内压增高。如颅内占位性病变（脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫病等）、颅内炎症时脑脊液增多或流通受阻、脑外伤、脑部发育异常、脑积水、脑水肿等。 眶内压增高 如眶内肿瘤、脓肿、眶蜂窝织炎等。 眼压下降 如穿孔性眼球外伤（包括抗青光眼术后）、角膜瘘等。
SCLE伴视神经病变病例分析
1 临床资料 患者女，36 岁，反复全身皮疹伴瘙痒 3 个月。3 个月前无诱因于全身出现风团，伴轻度瘙痒，伴脱 发。皮疹可自行消退( 2 ～ 5 d 左右消退) ，未重视。 后皮疹反复发作，主要表现为环形红斑、风团及色素 沉着。患者间断就诊外院，诊断为 “荨麻疹”，予“抗组胺、止痒及中 药”等治疗
视神经乳头水肿的临床表现
水肿初期，常有阵发性一过性视物蒙眬主诉，但视力表视力可完全正常。俟后，随着病情发展，一过性视物蒙眬发作日益频繁 ，甚至出现一过性黑蒙（此一情况多在快速站起、急骤转动头部时发生，因此，患者行动显行缓慢谨慎），视力亦逐渐下降。视野检查可见生理盲点扩大。如乳头水肿长期不能缓解，视神经纤维进行性萎缩，视
治疗视神经乳头水肿的方法介绍
1、药物治疗 应用大剂量皮质类固醇药物(有禁忌症者禁用)及维生素B 族药物, 地塞米松 10～15mg 加入 0. 9%氯化钠注射液 500m l 中静脉滴注, 每日1 次, 维生素B1100mg、B12500mg, 肌肉注射, 每日1 次. 2、中医中药治疗 柴胡15g, 白术、白芍、茯
关于视神经损害的诊断治疗介绍
病因治疗：能找到病因，如细菌感染引起者，应用能透过血脑屏障的抗生素。梅毒、结核引起者，应用驱梅、抗痨药。由副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等引起者，应消除病灶。 皮质激素：皮质激素能减轻组织的炎症反应及减少组织水肿，减轻视功能的损害和缩短病程。在无全身和局部禁忌症的情况下，开始时采用大剂量冲击疗法，以后
视神经孔片的临床意义
异常结果： 视神经孔在眼眶外下方显影。视神经孔扩大见于视神经和视神经鞘的原发性或继发性肿瘤。 需要检查的人群：视力有减退，视物模糊的人群。
球后视神经炎的基本介绍
球后视神经炎一般分为急性和慢性两类，以后者较多见。由于视神经受侵犯的部位不同，球后视神经为可分许多不同类型：病变最常侵犯视盘黄斑束纤维，因该束纤维在球后眶内段视神经中央部分，故又名轴性神经炎；当病变由神经鞘膜侵犯视神经的周围纤维束时，则称为神经周围基质炎，这仅为病理改变，临床上不易确诊；如果视神
视神经炎的病因有哪些？
1、炎性脱髓鞘 是较常见的原因。炎性脱髓鞘性神经炎确切的病因不明，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘脱失而致病。 2、感染 局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。 （1）局部感染眼内