尿崩的临床特征及检查

临床特征 (1)大量低比重尿,尿量超过3L/d。 (2)因鞍区肿瘤过大或向外扩展者,常有蝶鞍周围神经组织受压表现,如视力减退、视野缺失。 (3)有渴觉障碍者,可出现脱水、高钠血症、高渗状态、发热、抽搐等,甚至脑血管意外。 检查 1.血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 血奖学金和尿渗透压的正常关系。如果一个多尿病人数次同时测定血和尿的渗透压均落在阴影的右岕,则这个病人患有中枢性尿崩症或肾性尿崩症。如果对注射血管加压素的反应低于正常(见下述禁水试验)或者血或尿AVP浓度增加,则诊断为肾性尿崩症。血和尿的渗透压关系很有用处,尤其在神经外科术后或头部外伤后,运用两者的关系可很快鉴别尿崩症与胃肠道外给予的液体过量。对这些病人静脉输液可暂时减慢,反复测量血尿渗透压。尿渗透压 为50~200mOsm/kgH2O,明显低于血浆渗透压,血浆渗透压可高于300mmol/L(正常参考值为280~295mmol/L)。 2.禁水试验 比较禁......阅读全文

尿崩的检查

  1.血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 血奖学金和尿渗透压的正常关系。如果一个多尿病人数次同时测定血和尿的渗透压均落在阴影的右岕,则这个病人患有中枢性尿崩症或肾性尿崩症。如果对注射血管加压素的反应低于正常(见下述禁水试验)或者血或尿AVP浓度增加,则诊断为肾性尿崩症。血和尿的渗透压关系很有用处,尤其

尿崩的症状

  突出的临床症状为烦渴、多饮、多尿。多尿表现在排尿次数增多,并且尿量也多,24h尿量可达5~10L或更多。尿液不含糖及蛋白质。尿比重通常在1.001~1.005,相应的尿渗透压为50~200mOsm/L,明显低于血浆渗透压(290~310mOsm/L)。若限制摄水,尿比重可上升达1.010,尿渗透

尿崩的临床特征

  (1)大量低比重尿,尿量超过3L/d。  (2)因鞍区肿瘤过大或向外扩展者,常有蝶鞍周围神经组织受压表现,如视力减退、视野缺失。  (3)有渴觉障碍者,可出现脱水、高钠血症、高渗状态、发热、抽搐等,甚至脑血管意外。

如何诊断尿崩症?

  凡有烦渴、多饮、多尿及低比重尿者应考虑本病,必要时可进行血尿渗透压测定和禁水-加压素试验,常可明确尿崩症的诊断,并有助于评估尿崩症的程度和分类。  1.CDI的诊断要点  (1)尿量多,可达8~10L/d或以上;  (2)低渗尿,尿渗透压低于血浆渗透压,一般低于20mOsm/L;尿比重低,多在1

什么是尿崩症?

  尿崩症是一种由于抗利尿激素(ADH)分泌不足或肾脏对ADH反应缺陷而引起的综合征,主要表现为多尿、烦渴、多饮和低比重尿或低渗尿。尿崩症可以分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型。  中枢性尿崩症:是由于下丘脑的视上核和室旁核或其神经束受损,导致抗利尿激素(ADH)分泌不足。可能的原因包括下丘脑和垂

关于小儿尿崩症与肾性尿崩症的鉴别介绍

  肾性尿崩症是由于AVP抵抗,有遗传性和获得性,遗传性患病较少而病情较重,且儿童比成人多见。  (1)先天性X连锁肾性尿崩症 为显性遗传,多为男孩发病。本病为AVPV2受体基因突变。V2受体是在肾脏激活腺苷环化酶,其受体的缺陷为G蛋白-α单位的异常。由于AVP抵抗肾脏产生大量低渗性尿液,尿渗透压常

尿崩的临床特征及检查

  临床特征  (1)大量低比重尿,尿量超过3L/d。  (2)因鞍区肿瘤过大或向外扩展者,常有蝶鞍周围神经组织受压表现,如视力减退、视野缺失。  (3)有渴觉障碍者,可出现脱水、高钠血症、高渗状态、发热、抽搐等,甚至脑血管意外。  检查  1.血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 血奖学金和尿渗透压的正

尿崩症的诊断鉴别

  临床上根据可靠的病史和症状,结合实验室检查的证实,基本的筛选项目包括测定血电解质、血糖、尿比重、血清和尿渗透压如,尿比重

尿崩症的治疗原则

  对各种类型症状严重的尿崩症患者,都应该及时纠正高钠血症, 正确补充水分,恢复正常血浆渗透压。教育患者必要时应该调节药量,避免一些潜在危险的发生。  1. 维持水代谢平衡 幸运的是,多数DI患者的口渴中枢的功能是完整的,可以监测患者对水的需要。而个别患者若口渴中枢受累,就应该密切监测水的摄入和排出

小儿尿崩症的诊断

  诊断中枢性尿崩症后应进一步查找病因,必要做MRI检查下丘脑和垂体以排除颅内病变。  对于部分性AVP缺乏时对限水时的耐受较好,尿渗透压虽能上升多不能>600mOsm/kg,尿渗透压/血浆渗透压仍>1。当与肾性尿崩症的鉴别时后者对垂体加压素无反应,还可测血浆AVP浓度,部分性中枢性尿崩症时低,肾性

小儿尿崩症的病因

  1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)  中枢性尿崩症由ADH缺乏引起,下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症,其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见,在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤,往往先有尿崩症,多年后才出现肿瘤症状,所以必须高

尿崩的症状及临床特征

  症状  突出的临床症状为烦渴、多饮、多尿。多尿表现在排尿次数增多,并且尿量也多,24h尿量可达5~10L或更多。尿液不含糖及蛋白质。尿比重通常在1.001~1.005,相应的尿渗透压为50~200mOsm/L,明显低于血浆渗透压(290~310mOsm/L)。若限制摄水,尿比重可上升达1.010

尿崩症的发病机制

  1. 中枢性尿崩症  中枢性尿崩症 任何累及下丘脑-神经垂体的病变都可能导致的ADH合成和释放减少,造成尿液浓缩障碍,表现为多饮、多尿、大量低渗尿,血浆ADH水平降低,应用外源性ADH有效。引起中枢性尿崩症的因素有多种,如肿瘤、创伤、炎性病变、脑血管病变等。有明确病因者称为继发性尿崩症。部分患者

小儿尿崩症的检查

  1.尿比重测定  尿崩症者尿比重多在1.001~1.005。  2.血、尿渗透压测定  尿崩症者尿渗透压为50~200mmol/L,血渗透压正常或增高。  3.肾功能及电解质检查  如有肾脏受累,可有不同程度的肾功能异常。尿崩症者通常尿常规正常,尿糖阴性,血钠正常或稍高。  4.ADH测定  中

关于小儿尿崩症的简介

  尿崩症一般分为原发性尿崩症、继发性尿崩症及遗传性尿崩症三种,临床上按发病部位可分为中枢性尿崩症及肾性尿崩症两大类。尿崩症患者男性多于女性。自生后数月到少年时期任何年龄均可发病,多见于儿童期,年长儿多突然发病,也可渐进性。  诊断中枢性尿崩症后应进一步查找病因,必要做MRI检查下丘脑和垂体以排除颅

垂体性尿崩症的定义

  尿崩症(diabetesinsipidus)是由于抗利尿激素(ADH)分泌不足(中枢性或垂体性尿崩症),或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。ADH又称血管加压素(VP),主要在下丘脑视上核、室旁核合成,为分子量1084的9肽。ADH分泌后

尿崩症的影像学检查

  利用影像学检查对进一步确定中枢性尿崩症患者下丘脑-垂体部位有无占位性病变具有重要价值。垂体磁共振可作为鉴别中枢性尿崩症、肾性尿崩症和原发性多饮的有用手段。视野及眼底检查,头颅影像学检查及相应激素测定等对明确颅内病变有重要价值。

如何诊断肾性尿崩症?

  1、肾性尿崩症的典型病例: 根据阳性家族史和实验室检查及临床表现一般即可诊断。先天性肾性尿崩症主要症状如多饮多尿、烦渴、低张尿,对ADH无反应,幼儿如反复出现烦渴、呕吐、发热失水及生长发育障碍等症状,排除其他原因后,应考虑本病可能。在失水情况下,尿仍呈低张状态,对诊断有明显价值。  2、肾性尿崩

治疗尿崩症的方法介绍

  1.替代疗法  AVP替代疗法主要用于完全性CDI,部分性CDI在使用口服药疗效不佳的情况下也可用AVP替代治疗。替代剂包括:加压素水剂:作用仅维持3-6h,每日须多次注射,长期应用不方便。主要用于脑损伤或神经外科手术后尿崩症的治疗。尿崩停粉剂:赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂,长期应用可引起慢性鼻

肾性尿崩症的概述

  尿崩症是指大量稀释性体液从体内排出,这种过量摄水和低渗性多尿的状态,可能是由于正常的生理刺激不能引起抗利尿激素(ADH)释放所致(中枢性或神经性),或肾脏对抗利尿激素不起反应即肾性尿崩症。  肾性尿崩是指后者。即在血浆ADH正常或增高的情况下,肾脏不能浓缩尿液而持续排出稀释尿的病理状态。

小儿尿崩症的鉴别诊断

  对尿崩症者应积极寻找病因、观察是否存在垂体其他激素缺乏。  1.血管加压素不适当分泌综合征(SIADH)  SIADH在儿童常是医源性的。有些由于输液不当,输入低张液过多。SIADH可发生于颅内病变如脑膜炎,脑肿瘤,头部创伤等。儿童结核性脑膜炎是可出现AVP分泌增多伴低钠血症,预示病情严重和预后

尿崩症的临床表现

  中枢性尿崩症可见于任何年龄,通常在儿童期或成年早期发病,男性较女性多见。一般起病日期明确。大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著增多。一般尿量常大于4L/d,最多有达到18L/d者。尿比重比较固定,呈持续低比重尿,尿比重小于1.006,部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。口渴常很严重。

关于尿崩症的特点介绍

  中枢性尿崩症病人起病急,一般起病日期明确,部分病人口渴、多饮起始时,可能正值感冒或夏季,或出差途中找不到水而极度口渴。部分中枢性尿崩症患者因发病与垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变有关,病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害。由于渴感缺乏,病人不能充分饮水,这些病人都有脱水体征,软弱无力,消瘦,病情进

肾性尿崩症的病因

  1.原发性先天性和家族性。  2.继发性  (1)多种慢性肾病(多囊肾、髓质囊性病、慢性间质性疾病、严重肾功能衰竭)。  (2)阻塞性尿路病,梗阻被解除后。  (3)单侧肾动脉狭窄。  (4)肾移植术后。  (5)急性肾小管坏死。  (6)低钾(包括原发性醛固酮症)。  (7)慢性高钙血症(包括

关于尿崩症的鉴别诊断

  1.精神性烦渴  临床表现与尿崩症极相似,但AVP并不缺乏,主要由于精神因素引起烦渴、多饮,因而导致多尿与低比重尿。这些症状可随情绪而波动,并伴有其他神经症的症状。禁水-加压素试验有助于两者的鉴别。  2.糖尿病  有多尿、烦渴、多饮症状,但尿比重和尿渗透压升高,且有血糖升高,尿糖阳性,容易鉴别

肾性尿崩症的诊断要点

  1.典型病例  (1)根据临床表现。  (2)实验室检查。  (3)阳性家族史,一般即可诊断。  2.非典型病例  (1)幼JEan反复出现失水、烦渴、呕吐。  (2)发热、抽搐及发育障碍。  (3)尤其在失水的情况下,尿仍呈低张性尿,对确诊有一定价值。

中枢性尿崩症的疾病概述

  尿崩症(DI)是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能,主要表现为多饮、多尿、和排出稀释性尿。造成尿崩症的原因很多,其中较多见的是由于抗利尿激素(ADH,又名精氨酸加压素,AVP)分泌或释放不足引起者,称中枢性尿崩症。

中枢性尿崩症的病症体征

  本病可发生于任何年龄,以烦渴、多饮、多尿为主要症状。饮水多(可大于3000ml/m2),尿量可达4~10L,甚至更多,尿比重低且固定。夜尿增多,可出现遗尿。婴幼儿烦渴时哭闹不安,不肯吃奶,饮水后安静,由于喂水不足可发生便秘,低热、脱水甚至休克,严重脱水可致脑损伤及智力缺陷,儿童由于烦渴、多饮、多

中枢性尿崩症的病因分析

  任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生,其病因有原发性、继发性及遗传性三种。  (1)原发性 原因不明,占尿崩症的30%-50%,部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。  (2)继发性  1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术 是CDI的常见病因,其中以垂体手术

如何诊断小儿肾性尿崩症?

  1.小儿肾性尿崩症的定性诊断  成年患者每天尿量大于2.5L,或每天尿量大于30ml/kg,排除渗透性利尿因素(使用甘露醇或存在糖尿病)及使用利尿剂等因素引起的多尿症后,可诊断为尿崩症。根据发病年龄、典型症状(多尿、脱水、烦渴、发热等),结合家族史及实验室检查并排除其他原因引起的多尿可做出本病之