分析蕈样霉菌病的病因
本病又名蕈样霉菌病，是起源于记忆性辅助T细胞的低度恶性的皮肤T细胞淋巴瘤，约占所有皮肤T细胞淋巴瘤的50%。病程呈慢性渐进性，初期为多种形态的红斑和浸润性损害，以后发展成肿瘤，晚期可累及淋巴结和内脏。 本病的病因和发病机制还不十分清楚，研究提示遗传、环境和免疫因素参与了本病的发生。 遗传异常导致淋巴细胞出现克隆增殖、恶性转化，最后形成淋巴瘤。持续的抗原刺激与多种恶性淋巴瘤的发生密切相关。大多数MF病例的肿瘤起源于记忆性辅助T细胞，MF细胞通过与真皮血管内皮细胞相互作用，归巢至皮肤。......阅读全文
分析蕈样霉菌病的病因
本病又名蕈样霉菌病，是起源于记忆性辅助T细胞的低度恶性的皮肤T细胞淋巴瘤，约占所有皮肤T细胞淋巴瘤的50%。病程呈慢性渐进性，初期为多种形态的红斑和浸润性损害，以后发展成肿瘤，晚期可累及淋巴结和内脏。 本病的病因和发病机制还不十分清楚，研究提示遗传、环境和免疫因素参与了本病的发生。 遗传异常
诊断蕈样霉菌病的依据
本病的诊断主要根据临床特点和组织学指征，早期的诊断一般需要做病理检查。临床上怀疑本病时，及时活检，往往需要多次、连续的切片才能找到特异性的病变。 目前，下列指征可供参考。首先，临床上，皮损多形，这些皮损很难用一种皮肤病来解释和概括。皮损难以忍受的瘙痒，而且用常规治疗很难控制。虽然皮损可以消退，
治疗蕈样霉菌病的详述
治疗的目的包括清除皮损，以提高生活质量，延长无病生存率和带病生存率。早期可采用仅对症处理的“期待疗法”，或皮肤靶向治疗。一般仅晚期患者考虑化疗。皮肤靶向治疗包括外用糖皮质激素、氮芥、卡莫斯汀、贝扎罗汀凝胶、PUVA、UVB、全身皮肤电子束照射、浅层X线照射治疗。系统治疗包括化学治疗、生物反应调节
蕈样肉芽肿的病因分析
本病又名蕈样霉菌病，是起源于记忆性辅助T细胞的低度恶性的皮肤T细胞淋巴瘤，约占所有皮肤T细胞淋巴瘤的50%。病程呈慢性渐进性，初期为多种形态的红斑和浸润性损害，以后发展成肿瘤，晚期可累及淋巴结和内脏。 本病的病因和发病机制还不十分清楚，研究提示遗传、环境和免疫因素参与了本病的发生。 遗传异常
概述蕈样霉菌病的临床表现
典型的蕈样肉芽肿的病程呈慢性进行性过程，自红斑期，进入斑块期，最终发展至肿瘤期达数年到数十年。 1.红斑期 又名蕈样前期。皮损分为非萎缩性斑片和萎缩性斑片两种类型。前者表现为扁平、淡红色、鳞屑性斑片，此型进展较快，可数月或数年内进入斑块期，甚至出现内脏病变。后者表现为表皮萎缩、光亮或出现皱纹
关于蕈样肉芽肿瘤的病因分析
病因尚不明了。遗传、感染和环境因素（化学制剂如空气污染物、杀虫剂、溶剂、吸入剂、去污剂、消毒剂；药物如上痛药、安定药、噻嗪类；某些职业如石油化学工业、纺织工业、金属制造业和机器制造业等）可能与本病的发生发展有关。 近年来从某些cTcL患者的新鲜和培养的淋巴细胞中发现和分离出一种RNA逆转录病毒
关于蕈样真菌病的病因分析
大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤。病因尚不明。以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但来愈来愈多的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤。从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源： ①正常人类淋巴细胞与高陆
关于蕈样真菌病和Sezary综合征的病理病因分析
MF/SS的确切病因目前尚不明确。一些回顾性调查研究提示环境和职业因素可能与起病相关。曾有报道从事棉花加工业、电车和公共汽车运输以及建筑业的人群中MF或SS的发病危险性增加。另一些研究认为化学物质和杀虫剂的慢性暴露和刺激与发病相关。但最近一些大规模的病例对照研究结果却未能发现上述因素与MF或SS
肺曲霉菌病的病因分析
最常见的类型是曲菌球。曲菌常寄生于肺结核、肺癌、支气管肺囊肿及结节病等慢性肺部疾病所形成的空腔内。空洞壁和肺组织的周围部分被破坏，肺泡内有嗜酸性无定形物质、红细胞、黄褐色球状物、有隔分支菌丝体、慢性炎细胞浸润和增生的小动、静脉，呈瘤样扩张，无菌丝侵入。ABPA由Ⅰ型和Ⅲ型变态反应的联合作用所致。
关于曲霉菌病的病因分析
曲霉菌属丝状真菌，是一种常见的条件致病性真菌，引起人类疾病常见的有烟曲霉菌和黄曲霉菌。 曲霉菌广布自然界，存在土壤、空气、植物、野生或家禽动物及飞鸟的皮毛。也常见于农田、马棚、牛栏、谷仓等处。可寄生于正常人的皮肤和上呼吸道，为条件致病菌。一般正常人对曲霉菌有一定的抵抗力，不引起疾病。曲霉菌病大
分析毛霉菌病的形成病因
病原菌以毛霉菌目中的根霉菌及毛霉菌较常见，前者好侵犯鼻、鼻窦、脑及消化道，后者好侵犯肺。这些条件致病菌遍布自然界，在粮食和水果上尤为多见，通过空气尘埃和饮食散布。本类真菌菌丝粗（10～20 μm），不分隔，呈直角分支；壁厚薄不均，其横切面似孢子。
耳蕈病病因
（1）肝气郁结，疏泄失常，气机滞阻不畅，久则气滞血瘀，阻塞脉络，日积月累，渐成肿块。肝郁气滞，往往犯及脾胃，脾失健运，湿浊停聚，以致气血痰浊互结而成。如《外科正宗》说："肝脾气逆，以致经络阻塞，结积成核。" （2）肺经受热，肺阴耗伤，气机不利，失去肃降功能，以致水液内停，痰浊内生，营卫气血运行
关于曲霉菌病的疾病病因分析
曲霉菌属丝状真菌，是一种常见的条件致病性真菌，引起人类疾病常见的有烟曲霉菌和黄曲霉菌。 曲霉菌广布自然界，存在土壤、空气、植物、野生或家禽动物及飞鸟的皮毛。也常见于农田、马棚、牛栏、谷仓等处。可寄生于正常人的皮肤和上呼吸道，为条件致病菌。一般正常人对曲霉菌有一定的抵抗力，不引起疾病。曲霉菌病大
蕈样肉芽肿的诊断
主要根据临床上的特点与组织学的指征，早期诊断一般均需作活检确定，因此当临床上怀疑为本病时，应及时做活检，且往往需连续切片方能找到特异性病 变，Farber曾提出用“削片法”连续切片观察表皮病变，我们建议早期浅表病变可用锐利的刀片仅削取病变处的表皮，连续切片寻找Pautrier微脓肿， 同时作细胞
蕈样肉芽肿的检查
1.血象：早期血红蛋白正常，晚期可有轻度贫血，偶或为溶血性贫血，有些病例白细胞增加，嗜酸粒细胞和单核细胞增加，淋巴细胞减少，这在泛发性斑块和肿瘤期患者中尤为常见，提示预后较差，我们的病例大多为Ⅰ～Ⅱ期，27.5%有嗜酸粒细胞增加，47.5%有单核细胞增加，76%有淋巴细胞减少，文献报道约20%病
蕈样肉芽肿的治疗
治疗的目的包括清除皮损，以提高生活质量，延长无病生存率和带病生存率。早期可采用仅对症处理的“期待疗法”，或皮肤靶向治疗。一般仅晚期患者考虑化疗。皮肤靶向治疗包括外用糖皮质激素、氮芥、卡莫斯汀、贝扎罗汀凝胶、PUVA、UVB、全身皮肤电子束照射、浅层X线照射治疗。系统治疗包括化学治疗、生物反应调节
肺地霉菌病的病因
念珠地丝菌属于不全菌纲，从梗孢科，地丝菌属，其营养细胞为真菌丝，易裂殖为节孢子。无芽生孢子和子囊孢子。
关于蕈样真菌病的简介
蕈样真菌病(mycosisfungoides，MF)是一种T细胞起源的恶性肿瘤。又称蕈样肉芽肿(granulomafungoides)，是一种向上皮性皮肤淋巴瘤。其特征为辅助T细胞增生Langerhasns细胞和交指状网状细胞也参与病变。病程呈慢性渐进性，初期为多种形态的红斑和浸润性损害以后发展
关于蕈样肉芽肿瘤的简介
蕈样肉芽肿（granuloma fungoides），过去误称为蕈样霉菌病，现已证实本病是T细胞，特别是T辅助细胞亚群起源的一种原发于皮肤的皮肤T细胞淋巴瘤（cutanecus T-call lymphoma， CTCL）。呈慢性进行性经过，最终淋巴结和内脏受累。
蕈样肉芽肿的鉴别诊断
在鉴别诊断方面，因本病可类似很多皮肤病，故不能一一叙述，可结合临床与病理所见分别加以排除，必要时需要观察病程，不同时期多次取材，才能加以鉴别。 电镜观察MF细胞的形态，发现此种细胞胞质很少，但有相对大的核，核膜有许多皱折，结果核质形成指状突起，从立体来看，核呈脑回状，异染色质颗粒致密聚集在核膜
蕈样肉芽肿的发病机制
发病机制还不十分清楚，但对本病的发病机制提出以下的假说，本病的皮肤浸润经过3个阶段： 1.不典型皮肤浸润阶段：虽然对本病的最初组织病理变化仍有争论，认为一开始为相互作用的T淋巴细胞和单核细胞的不典型浸润，以后可消退，局部持久存在或受不同影响发展成下个阶段。 2.皮肤扩展阶段：上述不典型浸润细
蕈样肉芽肿的常见症状
MF原发于皮肤，但最终淋巴结和内脏常受累。 1.临床表现和组织病理分期 典型病例在临床上和组织病理上可分3期，即红斑期，斑块期和肿瘤期，3期可互相重叠，因而3期损害可同时出现。 (1)红斑期：皮疹呈斑片状，通常扁平面不萎缩，但有些患者则表现萎缩，扁平非萎缩型斑片常有鳞屑附着，类似银屑病或湿疹
如何诊断蕈样肉芽肿？
本病的诊断主要根据临床特点和组织学指征，早期的诊断一般需要做病理检查。临床上怀疑本病时，及时活检，往往需要多次、连续的切片才能找到特异性的病变。 目前，下列指征可供参考。首先，临床上，皮损多形，这些皮损很难用一种皮肤病来解释和概括。皮损难以忍受的瘙痒，而且用常规治疗很难控制。虽然皮损可以消退，
关于小儿全身性曲霉菌病的病因分析
1、病因 曲霉菌多由肺部病灶进入血循环，播散至全身多个脏器。白血病、恶性淋巴瘤、肿瘤、肺部疾患、长期使用抗生素和皮质激素等，是发生本病的诱因。 2、临床表现 上以发热、全身中毒和栓塞最常见。累及心内膜、心肌或心包，引起化脓、坏死和肉芽肿。中枢神经系统受累引起脑膜炎和脑脓肿。消化系统以肝受累
一例食管蕈伞型肉瘤样癌病例分析
男，63岁，因吞咽不畅3个月，加重1周就诊。患者无明显诱因吞咽不畅，进行性加重，入院时仅能进软食。体格检查（-）。胃镜：食管距门齿30～37 cm见突向管腔新生物，活检病理：食管低分化癌。 上消化道钡餐：食管胸下段管腔内见较大梭形充盈缺损，长约9 cm，与邻近正常食管分界较清，管壁尚柔软，对比剂通过
关于蕈样真菌病的检查介绍
1.血象早期血红蛋白正常，晚期可有轻度贫血。偶或为溶血性贫血。有些病例白细胞增加。嗜酸粒细胞和单核细胞增加淋巴细胞减少这在泛发性斑块和肿瘤期患者中尤为常见。提示预后较差我们的病例大多为Ⅰ～Ⅱ期，27.5%有嗜酸粒细胞增加，47.5%有单核细胞增加76%有淋巴细胞减少。文献报道约20%病例（我们7
治疗蕈样真菌病的相关介绍
以增强患者免疫力为主。许多疗法可使疾病获得时间不等的缓解。局部皮质类固醇激素治疗局部氮芥治疗或卡莫司汀（卡氮芥）和PUVA可用于分期ⅠA，ⅠB和ⅡA。全身皮肤电子束治疗可用于分期ⅡA，ⅡB。单剂化疗或光免疫化学疗法可用于早期治疗Ⅲ期患者系统性化疗，维A类，光化学免疫疗法和α干扰素可用于Ⅵ期治疗。
蕈样肉芽肿的并发症
1.溃疡性皮损易并发感染和继发败血症 是MF最常见的急性死亡原因。 2.约8%的MF病程中转化为大细胞淋巴瘤 从诊断MF到出现转化的中位时间21.5个月，转化后病情加速，预后差，15%～20%的MF病程中出现皮肤外脏器侵犯，包括淋巴结和内脏器官，皮肤外脏器侵犯在局限性斑块和斑片期极少出现，而广
概述蕈样真菌病的发病机制
发病机制还不十分清楚，但对本病的发病机制提出以下的假说本病的皮肤浸润经过3个阶段： 1.不典型皮肤浸润阶段虽然对本病的最初组织病理变化仍有争论，认为一开始为相互作用的T淋巴细胞和单核细胞的不典型浸润，以后可消退局部持久存在或受不同影响发展成下个阶段。 2.皮肤扩展阶段上述不典型浸润细胞可以影
蕈样肉芽肿的发病原因
大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤，病因尚不明，以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但近年来愈来愈多的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤，从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性，此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源： ①正常人类淋巴细胞