肾绞痛的发病机制介绍
主要有以下二种： 1.结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿，导致上尿路急性梗阻，由于管腔内壁张力增加，这些部位的疼痛感受器受到牵拉后引起剧烈疼痛； 2.输尿管或肾盏壁水肿和平滑肌缺血使炎症递质增加，激活了更多的疼痛感受器，进一步加重了痛感。......阅读全文
肾绞痛的发病机制介绍
主要有以下二种： 1.结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿，导致上尿路急性梗阻，由于管腔内壁张力增加，这些部位的疼痛感受器受到牵拉后引起剧烈疼痛； 2.输尿管或肾盏壁水肿和平滑肌缺血使炎症递质增加，激活了更多的疼痛感受器，进一步加重了痛感。
肾绞痛的发病机制及临床表现
发病机制 主要有以下二种： 1.结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿，导致上尿路急性梗阻，由于管腔内壁张力增加，这些部位的疼痛感受器受到牵拉后引起剧烈疼痛； 2.输尿管或肾盏壁水肿和平滑肌缺血使炎症递质增加，激活了更多的疼痛感受器，进一步加重了痛感。 临床表现 急性肾绞痛的典型临床表
心绞痛发病机制
当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱因为心肌氧的供需失去平衡，即心肌对血液需要量暂时性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和
肾绞痛的治疗介绍
常用的解痉药物有盐酸消旋山莨菪碱、阿托品、心痛定、盐酸坦洛新；常用的镇痛药物有非甾体抗炎（NSAIDs）药和麻醉性镇痛药，如吗啡、哌替啶、布桂嗪、吲哚美辛栓等，多用甲氧氯普胺作为止吐药物。同时针对结石采取“除石”治疗。如果肾脏有基础病变的患者使用可能会诱发急性肾衰。 1.冲击波碎石（SWL）
肾下垂的发病机制
肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾充血肿胀以致发生绞痛血尿蛋白尿甚至无尿；肾脏下移后引起输尿管扭曲成角导致肾积水并可继发感染和结石肾下垂常伴有其他内脏器官下垂
关于肾积脓的发病机制介绍
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
稳定型心绞痛的发病机制
心绞痛是心肌缺血的后果是心肌需氧和供氧之间的不平衡造成的。增加心率、左室室壁张力和收缩力可增加需氧量；冠状动脉血流量及其含氧量决定心肌的供氧量。 1.心肌需氧量增加引起心绞痛 供氧量相对恒定，心肌需氧量增加可引起心绞痛这种情况称为心肌需氧量增加性心绞痛心肌需氧量增加通常是交感神经末梢释放去甲肾
稳定型心绞痛的发病机制
心绞痛是心肌缺血的后果是心肌需氧和供氧之间的不平衡造成的。增加心率、左室室壁张力和收缩力可增加需氧量；冠状动脉血流量及其含氧量决定心肌的供氧量。 1.心肌需氧量增加引起心绞痛 供氧量相对恒定，心肌需氧量增加可引起心绞痛这种情况称为心肌需氧量增加性心绞痛心肌需氧量增加通常是交感神经末梢释放去甲肾
肾下垂的发病原因及发病机制
发病原因 肾下垂的发生可能与肾窝浅肾蒂长肾周脂肪减少肾周结缔组织松弛腹压增加(如慢性咳嗽便秘)或腹压突然减少(如分娩)损伤(如由高处跌下或躯体受到剧烈震荡)久坐久站等诸多因素有关可能是单个因素但大多是几个因素共同作用的结果 发病机制 肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾
肾静脉血栓的发病机制
肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足，以及纤维溶解系统活性下降，血小板数量增加活性增强血管内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在，彼此影响互为因果，处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨肾静脉血栓形成的机制。 1.凝血与抗凝系统肾病综合征时大量蛋白质随尿液排出
简述肾积脓的发病机制
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
简述肾乳头坏死的发病机制
肾乳头坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。 本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血髓质乳头血管病变与感染有关肾脏血流量的85%～90%分布在皮质髓质仅占10%～15%，越近肾乳头血供越少且皆
关于肾绞痛的诊断及治疗介绍
诊断 根据临床表现，一般可以判断肾绞痛原因。为了进一步治疗，需要进行必要的检查，从而明确结石部位、大小和数量。对于怀疑肾绞痛的患者，尿液分析是非常重要的检查。约85%的病例出现肉眼或镜下血尿，但缺少镜下血尿者并不能排除肾绞痛的可能。肾绞痛的发作常伴随血白细胞计数增高。 治疗 常用的解痉药物
什么是肾绞痛
肾绞痛通常指由于泌尿系结石尤其是输尿管结石导致的突然发作的肾区剧烈疼痛。B超检查已成为诊断肾绞痛首选的筛查方法。它的主要优点是不受结石性质的影响。肾绞痛患者首要的任务是镇痛和解除肾盂和输尿管平滑肌痉挛。对于因恶心、呕吐导致脱水的患者，可以建立静脉通道，补充水、电解质，同时给以镇痛、镇吐治疗。肾绞
关于肾绞痛的诊断
根据临床表现，一般可以判断肾绞痛原因。为了进一步治疗，需要进行必要的检查，从而明确结石部位、大小和数量。对于怀疑肾绞痛的患者，尿液分析是非常重要的检查。约85%的病例出现肉眼或镜下血尿，但缺少镜下血尿者并不能排除肾绞痛的可能。肾绞痛的发作常伴随血白细胞计数增高。
稳定型心绞痛的病因及发病机制
病因 引起心绞痛的病因包括： ①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄(常在75%以上)； ②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛； ③冠状动脉其他病变：如炎症栓塞或先天畸形； ④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全梅毒性主动脉炎严重贫血甲亢陈发性心动过速； ⑤低血压、血液黏滞度增高或血
巯甲丙脯酸肾损害的发病机制介绍
ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面： 1.血流动力学的改变 肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导
简述肾性失镁的发病机制
本病系多种病因所致，故发病机制尚未阐明一般认为与遗传有关的肾性失镁为多基因缺陷所致肾小管功能障碍，而继发性原因所引起的肾性失镁，其发病机制可因其根底病不同而各异。如醛固酮增多症所致肾性失镁，其发病可能为醛固酮通过抑制重吸收或通过容量扩张，使尿中钠、镁滤过量增加，钠、镁到达远端小管的量增加而在远端
肝硬变性肾损害的发病机制
与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆
小儿肾母细胞瘤的发病机制
肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。
描述肾绞痛的基本症状
通常指由于泌尿系结石尤其是输尿管结石导致的突然发作的肾区剧烈疼痛，急性肾绞痛大多是由于结石所致，而且大部分发生于输尿管结石，故所谓的肾绞痛其实很大一部分是输尿管绞痛，肾绞痛不是一个独立的疾病，是由于多种原因导致的肾盂或者输尿管平滑肌痉挛所致，其发病没有任何先兆，疼痛程度甚至可以超过分娩、骨折、创
关于肾绞痛的鉴别诊断
本病应与急腹症鉴别：肾绞痛患者频繁地改变体位以缓解疼痛，而急腹症患者常试图处于固定体位。
肾绞痛的临床表现
急性肾绞痛的典型临床表现为腰部或上腹部疼痛，剧烈难忍，阵发性发作，同时有镜下血尿、恶心、呕吐，查体时患者肋脊角压痛明显。典型的绞痛常始发于肋脊角处腰背部和上腹部，偶尔起始于肋骨下缘，并沿输尿管行径放射至同侧腹股沟、大腿内侧、男性阴囊或女性大阴唇。疼痛程度取决于患者的痛阈、感受力、梗阻近侧输尿管和
怎样治疗肾绞痛？
肾绞痛患者首要的任务是镇痛和解除肾盂和输尿管平滑肌痉挛。对于因恶心、呕吐导致脱水的患者，可以建立静脉通道，补充水、电解质，同时给以镇痛、镇吐治疗。常用的解痉药物有盐酸消旋山莨菪碱、阿托品、心痛定、盐酸坦洛新；常用的镇痛药物有非甾体抗炎（NSAIDs）药和麻醉性镇痛药，如吗啡、哌替啶、布桂嗪、吲哚
肾绞痛有哪些检查
必要的影像学检查包括B超检查、腹部平片、静脉尿路造影（IVU）、非增强螺旋CT等。无论是X线透光或不透光结石，还可用来鉴别其他一些急腹症。对于患有肾绞痛的孕妇来说，超声检查可以作为首选检查。腹部平片（KUB）是一种便宜、快捷、有效的诊断方法，能准确了解结石的大小、形态、位置和X线通透性。静脉尿路
实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍奇金
小儿肾母细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。 肾母细胞瘤的发病原因尚不明了，有一定的家
关于老年人不稳定型心绞痛的发病机制介绍
(1)斑块破裂：斑块表面突然破裂，血栓形成是UA的主要原因。决定斑块破裂的主要因素在于斑块的组成和脆性，而不是狭窄的程度。临床研究表明： ①小的即早期中度狭窄的斑块较晚期严重狭窄的斑块更易破裂。 ②由新月形的脂质堆积形成，被纤维帽与血管腔分隔的偏心型斑块因含有较高的胆甾烯酯，高于游离胆固醇结
肾实质性高血压的发病机制
急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常能使血压下降，乃至正常，而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。 1.导致钠潴留，血容量增加的因素 (1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerular filtration
简述肾前性急性肾衰的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制十分复杂，仍未完全阐明。传统的认识大多停留在细胞水平，即由于各种肾缺血(或中毒)因素而导致肾小管堵塞、肾小管液回漏、肾血管血流动力学的改变以及肾小球通透性改变，但均难于圆满解释急性中毒后肾功能骤退的原因。近10年来，对急性肾功能衰竭的发病机制在细胞生物学及分子水平上对急性