巯甲丙脯酸肾损害的发病机制介绍
ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面： 1.血流动力学的改变 肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导致肾小球滤过率下降，肾功能损害。当肾动脉狭窄时，肾小球血流量降低，其肾小球滤过率依赖于出球小动脉的收缩来维持。当使用ACEI后，出球小动脉被扩张，肾小球滤过率急骤下降，引起急性肾功能衰竭。 2.ACEI对近曲小管上皮细胞的直接毒性作用 可能与ACEI阻断了近曲小管上皮细胞中某些关键酯酶的功能有关，或ACEI可能阻碍缺血后细胞的恢复，加重缺血后再灌注的细胞损害，从而发生急性肾小管坏死。 3.过敏因素及免疫调节功能紊乱 可能与药物过敏后引起肾间质单核细胞、淋巴细胞浸润及某些细胞因子(如白介素-1、白介素-2、肿瘤坏死因子-α)的释放有......阅读全文
巯甲丙脯酸肾损害的发病机制介绍
ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面： 1.血流动力学的改变 肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导
巯甲丙脯酸肾损害的基本介绍
转换酶抑制剂(angiotension conversion enzyme inhibitor，ACEI)引起的肾损害是指由于应用转换酶抑制剂而导致急性间质性肾炎、肾病综合征及肾功能损害。近年来，ACEI的应用进展很快，由于其具有降压、减少蛋白尿、使肥厚的左心室复原及改善血管顺应性等作用，而被广
怎样预防巯甲丙脯酸肾损害？
1.严格掌握用药指征 在用药前明确有无危险因素存在，如肾动脉狭窄、高血压肾硬化、肾动脉血栓形成，特别是严重的双侧肾动脉狭窄及孤立肾。若有上述情况，应慎用或禁用ACEI。 2.注意观察及时停药 在使用ACEI第1周中，应严密检测肾功能并查尿常规及血钾。一旦发现肾功能减退应及时停药，并在短期内复查
药物治疗巯甲丙脯酸肾损害
多数研究报道卡托普利(巯甲丙脯酸)所致的蛋白尿，停止用药即可以自行缓解。然而，Hoorntje等研究显示1例病理类型为膜性肾病Ⅰ期的患者，停用药物后10天内尿蛋白消失，而3个月后重复肾活检证实肾脏病理损害并无改善。Stephen等研究报道的2例由卡托普利(巯甲丙脯酸)引起膜性肾病的病例，停止用药
关于巯甲丙脯酸肾损害的预后介绍
关于卡托普利所引起的肾损害预后存在争议。一些作者认为蛋白尿只是短暂的过程，与进展性肾功能衰竭无关，而且有时不停药蛋白尿也可以自行减少消失。Case等报道了81例因患高血压病使用卡托普利的患者，6例在治疗过程中出现蛋白尿，其中4例在继续使用卡托普利治疗的9个月中蛋白尿消退。另2例患者发生膜性肾病和
巯甲丙脯酸肾损害的症状体征
1.肾脏表现 (1)急性肾功能衰竭：轻者表现为偶然发现的肾功能减退，无症状性血肌酐升高，升高幅度＞100μmol/L，内生肌酐清除率降低，肾小球滤过率可降低50%。在肾动脉狭窄的患者，特别是双侧肾动脉狭窄者，发生突然少尿或无尿，短期内肾功能急骤恶化，可表现为急性肾功能衰竭。 (2)急性间质性
巯甲丙脯酸肾损害的检查方法
实验室检查： 常规血尿化验检查可见蛋白尿、糖尿、尿钠增加，血尿素氮、肌酐升高，内生肌酐清除率下降，肾小球滤过率降低，嗜酸性粒细胞增多等。 其他辅助检查： 组织病理检查：光镜下可见肾小管上皮细胞变性及坏死，肾间质炎细胞浸润以单核、淋巴细胞为主，也有中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。部分患者有小球
关于巯甲丙脯酸肾损害的病因病理分析诊断
病理病因 ACEI所致肾损害之原因与临床医生未能严格掌握用药指征有关。患有肾动脉狭窄、肾动脉血栓形成、孤立肾以及使用ACEI剂量过大，均易增加肾损害的危险性。 疾病诊断 1.原发性膜性肾病 本病好发于40岁以上男性，以肾病综合征为多见。在用ACEI前必须排除有无潜在的膜性肾病，并根据停药后
关于巯甲丙脯酸的含量测定介绍
取本品约0.3g，精密称定，加水100ml，振摇使溶解，加稀硫酸10ml，再加碘化钾1.0g与淀粉指示液2ml，用碘酸钾滴定液（0.01667mol/L）滴定，至溶液显微蓝色（保持30秒不褪色），并将滴定的结果用空白试验校正。每1ml碘酸钾滴定液（0.01667mol/L）相当于21.73mg的
关于巯甲丙脯酸的鉴别测定介绍
（1）取本品约25mg，加乙醇2ml溶解后，加亚硝酸钠结晶少许与稀硫酸10滴，振摇，溶液显红色。 （2）取卡托普利二硫化物项下的供试品溶液，用流动相稀释制成每1ml中含0.1mg的溶液，作为供试品溶液；另取卡托普利对照品，加甲醇适量溶解，再用流动相稀释制成每1ml中约含0.1mg的溶液，作为对
使用巯甲丙脯酸的注意事项介绍
1.（1）低血压，如因充血性心力衰竭、血容量不足等引起者。（2）粒细胞减少，如因自身免疫性疾病、胶原性血管病、发热性疾病、使用免疫抑制药治疗引起者。（3）脑动脉或冠状动脉供血不足，可因血压降低而加剧缺血。（4）血钾过高。（5）肾功能障碍。（6）肝功能障碍。（7）单侧或双侧肾动脉狭窄。（8）主动脉
关于巯甲丙脯酸的物质检查介绍
避光操作。取本品，精密称定，加流动相溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.5mg的溶液，作为供试品溶液（临用新制）；另取卡托普利二硫化物对照品，精密称定，加甲醇适量溶解，再用流动相定量稀释制成每1ml中约含5μg的溶液，作为对照品溶液；再取卡托普利与卡托普利二硫化物对照品，加甲醇适量溶解，用流动相
关于巯甲丙脯酸的基本信息介绍
甲巯丙脯氨酸，是一种化学物质，分子量为217.29。 本品为白色或类白色结晶性粉末；有类似蒜的特臭，味咸。 本品在甲醇、乙醇或三氯甲烷中易溶，在水中溶解。 本品的熔点（2010年版药典二部附录Ⅵ C）为104～110℃。 取本品，精密称定，加乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含20mg的
关于巯甲丙脯酸的药物相互作用介绍
1.与利尿药同用可致严重低血压，故原利尿药宜停用或减量，甲巯丙脯氨酸开始用量宜小。 2.与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。 3.甲巯丙脯氨酸可能增高血钾，慎与保钾利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利或补钾药同用。 4.与其他降压药合用，降压作用加强，与引起肾素释出或影
关于小儿大动脉炎的放射性核素检查介绍
用99mTc-DTPA肾照相及巯甲丙脯酸激发试验，当肾动脉发生狭窄时，由于肾缺血引起肾素系统活性增强，血管紧张素Ⅱ使肾小球出球小动脉收缩，肾小球滤过压增高，代偿性来维持适当肾小球滤过率，服用巯甲丙脯酸25mg，1h后复查肾照相，若有肾动脉狭窄存在，由于巯甲丙脯酸消除了血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收
简述巨细胞必性动脉炎的放射性核素检查
巨细胞必性动脉炎用99mTc-DTPA肾照相及巯甲丙脯酸激发试验，当肾动脉发生狭窄时，由于肾缺血引起肾素系统活性增强，血管紧张素Ⅱ使肾小球出球小动脉收缩，肾小球滤过压增高，代偿性来维持适当肾小球滤过率。服用巯甲丙脯酸25mg，1h后复查肾照相，若有肾动脉狭窄存在，由于巯甲丙脯酸消除了血管紧张素Ⅱ
肝硬变性肾损害的发病机制
与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆
实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍奇金
小儿药物性肾损害的发病机制
1.收缩肾脏血管影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能同时还可导致肾脏缺血缺氧导致进一步肾损害 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞损伤程度与剂量有关机制有： (1)直接损伤细胞膜改变膜的通透性和离子转运功能 (2)破坏胞浆线粒体抑制酶的活
尿液细胞学检查的－相关疾病和症状
一、尿液细胞学检查的检查过程： 检查方法：尿检。 二、相关疾病： 恶性高血压性小动脉性肾硬化，肾动脉粥样栓塞，镇痛剂肾病，肾盂肾炎，慢性肾盂肾炎，慢性肾功能衰竭，薄肾小球基底膜病，家族性出血性肾炎（Alport综合征），膀胱肿瘤，巯甲丙脯酸肾损害 三、相关症状： 尿道黏膜外翻，尿道弥漫
概述实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍
肝硬变性肾损害的病因及发病机制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。 发病机制 肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关： 与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制介绍
近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各N
实体肿瘤的肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。 发病机制 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物
甲基丙二酸尿症的发病机制介绍
甲基丙二酸是甲基丙二酰辅酶A的代谢产物，正常情况下在甲基丙二酰辅酶A变位酶及维生素B12的作用下转化生成琥珀酸，参与三羧酸循环。甲基丙二酰辅酶A变位酶缺陷或维生素B12代谢障碍导致甲基丙二酸、丙酸、甲基枸橼酸等代谢物异常蓄积，琥珀酸脱氢酶活性下降，线粒体能量合成障碍，引起神经、肝脏、肾脏、骨髓等
小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
概述和小儿药物性肾损害的发病机制
药物性肾脏损害的发生机制： 1.收缩肾脏血管，影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能，同时还可导致肾脏缺血缺氧，导致进一步肾损害。 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时，可直接损伤肾小管上皮细胞，损伤程度与剂量有关。机制有： (1)直接损伤细胞膜，改变膜的通透
简述冷球蛋白血症肾损害的发病机制
冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高，尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物，随血流到达肾脏，沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述