贫血性心脏病的发病原理及诊断
发病原理 主要为血氧供应不足： 1、慢性严重贫血时心肌长期缺氧出现退行变性，使心脏贮备功能减退。 2、严重贫血使血液载氧能力明显下降，对机体各系统供氧不足，因而心输出量增加．心脏负荷加重。心输出量增加虽然与血液粘稠度下降、血流加速和心脏收缩力增强有关，但主要是心率和每搏输出量的增加。每搏输出量的增加又与周围小动脉扩张，周围循环阻力下降密切相关，所以周围循环阻力降低，是高心输出量的主要因素。由于心输出量增加，体循环收缩压保持正常，所以左、右心室作功均明显增加，左、右心室扩大和肥厚。持续的心输出量增加必然导致心功能不全。 诊断 关于贫血性心脏病的诊断国内外尚无统一标准。我们认为可按下述步骤，建立诊断。 1前提条件 长期慢性贫血患者HB接近或低于70g/L，应该疑诊贫血性心脏病。 2必备条件 患者HB达到前提条件，并且具有下述一项条件，可以初步诊断贫血性心脏病或与其他心脏病并存； ①影像学检查证明心脏扩大； ......阅读全文
未来贫困度量标准应更加关注近贫和深贫问题
在10月17日国际消除贫困日前夕，尤其在当前新冠疫情进一步加剧世界贫困程度、影响经济复苏之际，由中国农业大学国际发展与全球农业学院、中国国际发展研究网络、哥伦比亚大学中国社会政策中心和哥伦比亚大学社会工作学院共同组织的中美专家研讨会在线上举行。 学者针对贫困、社会发展、福利救助等各个涉及民生
溶血性链球菌性坏疽的诊断及治疗
诊断 根据最初皮肤上出现境界明显鶒，表面紧张光亮，类似丹毒的局限性红肿局部疼痛，伴发热和衰竭症状。红肿迅速变成暗红色或青黑色并出现大疱，不久，大疱变成境界明显的坏疽大块皮肤坏死、脱落健康搜索，坏死深达皮下组织。 组织病理：在坏死组织边缘部分离出β-溶血性链球菌。即可诊断。 治疗 早期足量、
出血性小结节病的辅助检查及诊断
辅助检查 肾活检病理检查 光镜下肾小球脏层上皮细胞（有时还有壁层上皮细胞、内皮细胞及肾小管上皮细胞）增大，含无数空泡，空泡中充满脂质，偏光镜下见双折光脂质体，形似马耳他十字架；肾小球壁局灶性增厚，肾小球周围及间质纤维化。 出血性小结节病肾小球变化最显著，石蜡切片显示肾小球脏层上皮细胞扩大，
自身免疫性溶血性贫血的发病机制及病理生理
病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的AIHA，抗体产生
关于胃内隔膜的发病机制及诊断介绍
发病机制 隔膜多位于幽门前1.5～3cm处或接近幽门处，也可有两个隔膜，另一个在幽门远端数厘米处。隔膜上常有孔，直径1～3cm，隔膜厚2～3mm，由黏膜、黏膜下层和肌层组成。如无孔则出现胃内梗阻和闭锁。 症状诊断 隔膜孔较大，足以通过食物，可无症状。隔膜孔较小或继发炎症引起黏膜水肿使孔狭窄
妊高症的诊断标准及发病原因
诊断标准 目前国内外对于妊娠期高血压疾病的分类及诊断已有明确的和被广泛接受的标准。按发病基础、脏器损害程度将妊娠期高血压疾病分为五类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴子痫前期、慢性高血压。 妊娠期高血压 妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，
中心暗点或弓形暗点的发病机制及诊断
发病机制 有关其发病机制尚不完全清楚。有人认为感染因素可能与其发病有关，也有人认为感染可能是一种诱因，多发性一过性白点综合征视野检查可见弓形暗点、旁中心暗点或中心暗点。通过引起组织损伤、抗原暴露、新的抗原形成和免疫功能紊乱等机制，最终引起自身免疫反应，引起多发性易消散性白点综合征之类的疾病。
尼曼匹克病的诊断及发病机理
诊断 1、肝脾肿大。 2、有或无神经系统损害或眼底樱桃红斑。 3、外周围血淋巴细胞和单核细胞浆有空泡。 4、骨髓可找到泡沫细胞。 5、X线肺部呈粟粒样或网状浸润。 6、有条件可作神经鞘磷脂酶活性测定，悄神经鞘磷脂排泄量、肝、脾或淋巴结活栓证实。对原因不明的肝脾肿大患儿，不论是否伴有神
高胱氨酸尿症的发病机制及诊断
发病机制 本病是含硫氨基酸包括蛋氨酸（甲硫氨酸）和胱氨酸降解代谢障碍所致，至少已发现5种酶活性缺乏类型： 1.胱硫醚合成酶缺乏型(经典型) (1)病人典型的骨骼表现是高个的纤弱体型肢体细长、蜘蛛样细长指趾肌肉细弱、弓形足、脊柱侧凸及后凸等毛发淡黄、稀少和质脆皮肤常见面颊发红有网状青斑可出现
血管运动性鼻炎的发病机理及诊断方法
发病机理 鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动，维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一
缺血性心脏病中输血可能有害
缺血性心脏病患者红细胞压积不再需要保持在30%，研究者说病情稳定的患者红细胞压积可以维持在较低水平而无不良事件。主要研究者Duke临床研究所的Sunil Rao说，“不是单纯的追求数字，而是治疗病人。我们的发现表明输血应该三思而后行。”他认为输血的弊大于利。 该研究发表在2004年10月6
血性耳分泌物的诊断
外耳道胆脂瘤、外耳道耵聍栓、外耳道异物的外耳道炎症。外耳道的良性(如乳头状瘤)及恶性肿瘤也可引起外耳道溢液。 2.中耳疾病：大疱性鼓膜炎、急性化脓性中耳炎鼓膜穿孔后、各种类型的慢性化脓性中耳炎、中耳结核、中耳癌等。 3.其他疾病：如脑脊液耳漏、开口于外耳道的瘘管等。
缺血性筋膜炎的诊断
诊断要点如下。 1.本病多发生于行动不便、长期卧床或长期坐轮椅的老年人，多发生在躯体骨突起明显的部位，表现为近期内迅速增大的无痛性肿块。 2.病理检查可见组织有多结节性纤维素样坏死、纤维化、脂肪组织黏液样变性和血管增生。坏死的特点为中心是液化性纤维素样坏死、边界清楚但不规则、坏死灶周围是增生
缺血性肾病的鉴别诊断
应与良性小动脉性肾硬化症及肾小动脉胆固醇结晶栓塞鉴别，它们也可引起慢性肾脏缺血性病变。 良性小动脉性肾硬化症（BANS）需有长期持续高血压史（常为10余年），而本病可不伴高血压或仅有较短期高血压；两病肾病临床表现相似，但是BANS两肾大小对称，而本病两肾大小常不一致；两病肾脏病理均显示肾实质缺
关于血性白带的鉴别诊断介绍
1.白带带血、月经量增多，经期延长但周期正常。可能是子宫肌瘤、子宫肌腺症、功血，此外上避孕环者也有可能经量增多。 2.月经周期不规则的白带带血。常为功血，但应先排除子宫内膜癌。 3.长期持续白带带血。多为生殖器官恶性肿瘤，如子宫颈癌、子宫内膜癌等。 4.停经后白带带血。育龄妇女多考虑与妊娠
缺血性肠炎的发病率是多少？
缺血性肠炎的发病率数据较为有限。 国外有报道指出，本病的累计发病率为每年7.3/100，000，但由于一些病人在诊治过程中可能被误诊为其他疾病，实际发病率可能更高。国内关于缺血性肠炎的发病率数据目前尚缺乏。 由于缺血性肠炎可能与多种慢性疾病相关，如动脉硬化、高血压和糖尿病等，因此，高风险人群应
脑缺血性疾病的发病原因
造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞；②脑动脉栓塞；③血流动力学因素；④血液学因素等。 1.脑动脉狭窄或闭塞 大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时
溶血性贫血的病因和发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷（如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常）、红细胞酶缺陷（如遗传性红细胞内酶缺
出血性小结节病的发病机制
1967年Brady等阐明了出血性小结节病的生物化学缺陷。他们认为溶酶体酶酰基鞘氨醇己三糖苷酶活性缺陷导致了神经氨醇分解代谢减低，从而导致细胞内神经氨醇半乳糖苷酰基鞘氨醇的沉积。上述细胞内沉积物a末端连接一个半乳糖苷残基。由于人们对这一特异酶缺陷的认识，现在可以准确地诊断半合子的男性，并可以辨认
肠出血性大肠杆菌的发病机制
动物试验研究结果表明O157H7大肠杆菌进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾脏和大脑。引起肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大脑的病变。 O157H7大肠杆菌主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附力引起人体的损害。O157H7大肠杆菌能产生一种细胞
概述家族性出血性肾炎的发病机制
遗传性肾炎是一基底膜病，而胶原Ⅳ是构成基底膜的主要成分，本病发病机制可能有如下几点： 1.分子生物学 Ⅳ型胶原是基底膜的主要胶原组分。单个Ⅳ型胶原蛋白链进入细胞后形成三螺旋分子，然后分泌出细胞，进入胞外基质。在哺乳动物基底膜，至少包含5种遗传学上不同的Ⅳ型胶原分子。与其他的胶原蛋白相同，前胶
脑缺血性疾病的发病原因
造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞；②脑动脉栓塞；③血流动力学因素；④血液学因素等。 1.脑动脉狭窄或闭塞 大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时
出血性血小板增多症的发病机理
病因不明，经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致骨髓巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常。 部分病人尚有凝血机制不正常，毛细血管脆性增加。因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血
简述慢性充血性脾肿大的发病机制
脾静脉属于门静脉系统。正常人70%的脾静脉血汇入门静脉。如果门静脉发生梗阻，脾脏的回血障碍可出现充血性脾肿大。当充血的原因去除肿大的脾可回缩。晚期病例由于纤维组织及网状内皮组织增生，即使去除病因，脾肿大也无明显回缩。目前认为此征并不是一个独立的疾病，而是由于慢性门静脉阻塞或肝硬化所引起的门脉高压
溶血性尿毒症综合征的检查及诊断
检查 1.血液学改变 由于急性溶血，血红蛋白下降明显，可降至30～50克/升，网织红细胞明显增高，血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常，表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少，平均值为75×109/L，大
溶血性尿毒症综合征的检查及诊断
检查 1.血液学改变 由于急性溶血，血红蛋白下降明显，可降至30～50克/升，网织红细胞明显增高，血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常，表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少，平均值为75×109/L，大
关于增生性贫症状的介绍
增生性贫血检测仪 通常起病缓慢，少数起病急剧。一般从发病开始转化为白血病，在一年之内约由50%以上。贫血患者占90%。常为中度贫血，表现为面色苍白，头晕乏力，活动后心悸气短等。发热占50%，其中原因不明性发热占10%－15%，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。出血占20%，常见于呼吸道，
肺原性心脏病的诊断
肺心病多数是由慢性胸，肺疾病发展而来，呼吸系统症状与循环系统症状常交错出现，在早期很难肯定是否已有心脏病，在无心力衰竭出现以前诊断主要依靠综合判断，即收集完整的病史，结合体征，心电图，X线作出诊断。
糖尿病心脏病的诊断
1.休息时心动过速 糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态，故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示迷走神经损伤。 2.无痛性心肌梗死 由于糖尿病病人常
关于高原心脏病的诊断依据
①接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处； ②发病地区的海拔高度； ③从进入高原到发病经历的时间； ④发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素； ⑤病后有无经吸氧或