如何诊断急性呼吸窘迫综合征？
1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定义后，1994年美欧联席会议“AECC定义”、2007年我国《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南（2006）》、以及2012年“柏林定义”等，都是ARDS诊断逐渐发展的体现。 目前，国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层。ARDS的柏林定义[1]： 1.起病时间 已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重； 2.胸部影像 即胸片或CT扫描，可见双侧阴影且不能完全用胸腔积液解释、肺叶/肺萎陷、结节； 3.肺水肿 其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，就需要客观评估排除静水压水肿； 4.缺氧程度 ①轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O，轻度ARDS组中可能采用无创通气；②中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg，PEEP≥5cm......阅读全文
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的肺部体征
早期：有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音、哮鸣音，X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变。 晚期：肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的预后介绍
该病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上（25%-90%），常死于多脏器功能衰竭。严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的相关检查
一、血气分析 早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留 Pa02：早期Pa02小于8.0kPa（60mmHg）及动脉氧饱和度（S02）降低； PaCO2：早期降低，小于4kPa（30mmHg），晚期升高，大于6.0kPa（45mmHg）； PA-aO2：大
分析小儿急性呼吸窘迫综合征的发病原因
引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。儿科最常见的因素是婴幼儿肺炎、败血症、心肺复苏后、感染性休克、误吸和溺水。 损伤方式 直接肺损伤：感染性或出血性休克、败血症、胰腺炎、多脏器功能不全综合征和大量输血等间接原因引起。 间接肺损伤：吸烟或吸入化学物质、吸入性
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的临床表现
起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人，除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外， 突然出现呼吸增快：常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。到晚期可减慢。呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的疾病治疗介绍
治疗原则是纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿，保证通气，维持心肾脑等脏器正常功能和治疗原发病。 PaO2在9.33～10.66kPa（70～80mmHg）时即可开始鼻管给氧。但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。一般在PaO2低于7.99kPa（60mmHg），使用
关于老年人急性呼吸窘迫综合征的简介
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由多种原发病继发的，现为呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规吸氧难以纠正的低氧症，为临床上常见的危重症之一，死亡率很高。
小儿急性呼吸窘迫综合征的病因及症状表现
病因 原发病病因（35%）： 引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关，如感染性或出血性休克，头部创伤和其他神经性肺水肿，烫伤，药物中毒，胰腺炎和大量输血等间接原因引起。 环境因素（25%）： 由于小儿抵抗力免疫力都比成人低，特别是患病后，正常成人处于的环境没
简述烧伤后急性呼吸窘迫综合征的症状体征
主要表现为进行性缺氧。早期可无明显肺功能障碍的征象，主要表现是呼吸增快及其引起的低碳酸血症。此时呼吸增快的主要原因是肺间质水肿和肺组织间隙压增高，刺激了组织间隙内的j受体和C神经纤维，冲动经迷走神经传导于延髓中枢，使呼吸增快。其次是缺氧的反射作用和代谢性酸中毒的代偿作用。无吸入性损伤者，一般于循
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的临床分期介绍
急性损伤期：ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压（Pa02）仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。 潜伏期：亦称表面稳定期，继上
概述烧伤后急性呼吸窘迫综合征的发病机制
严重烧伤后肺损害的主要病变是肺间质水肿、肺泡水肿、肺充血和肺萎陷，后期肺泡壁上可有透明膜。由于上述病变，发生一系列病理生理变化，引起严重气体交换障碍。主要变化如下： 1.通气量不足 除吸入性损伤者，一般烧伤后呼吸道大都通畅，无严重气道障碍。但是由于肺水肿、肺充血和肺萎陷等，常使肺顺应性下降。严
急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物
急性肺损伤(ALI)／急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，两者有着相同但程度不同的病理生理改变，ALI的最严重阶段被定义为ARDS。 ALI／ARDS的实质是全身炎症反应综合征(SIRS)的失控，特征性的表现为由肺微血管通透性增加引发
概述老年人急性呼吸窘迫综合征的症状体征
ARDS往往由于严重创伤、休克、败血症、误吸、有毒气体吸入以严重感染等原发病所并发，其特点起病急、甚至突然发病。 1.呼吸困难 呼吸频数、呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现。通常在起病1～2天内发生呼吸频数，进行性增快，往往超过28次/min，危重者呼吸频率达60次/min，呼吸困难极为明显，呈
老年人急性呼吸窘迫综合征的预防护理
本症的预防主要是积极处治原发病，防止并发症，降低病死率。遇有创伤性疾病，如胸外伤要立即处理，防止低氧血症和广泛肺损伤。骨折病人要防止脂肪栓栓塞等。感染是其常见并发症，而且加重病情，增加死亡率。应积极预防和治疗感染，其常见并发症还有气胸，肝肾功能不全，消化道出血，治疗过程中合理使用呼吸机，严格监测
老年人急性呼吸窘迫综合征的病理病因分析
临床上导致ARDS的病因多达100多种。常见病因有休克、创伤、严重感染、误吸、吸入有害气体，输液过量、DIC、病毒性肺炎、脂肪栓塞等。综合文献报道，将ARDS病因归纳为下列10类。 1.休克 感染性、出血性、心源性。 2.创伤 肺部或胸外创伤、肺脂肪栓塞、淹溺。 3.严重感染与
关于老年人急性呼吸窘迫综合征的检查方法
1、实验室检查： PaO2下降，在吸入氧浓度达60%时，PaO2＜8kPa是诊断ARDS的重要指标。 2、其他辅助检查： 胸片X线征象，斑片阴影或大片状阴影呈间质性或肺泡性病变。
关于老年人急性呼吸窘迫综合征的预后介绍
ARDS的预后极为严重，Roland报道数年前病死率为100%，目前仍为50%～60%。我国1988年病死率为51.6%，老年人ARDS病死率高达85.7%。其中药物过量及骨折脂肪栓塞引起的ARDS预后较好。金黄葡萄球菌引起的ARDS预后亦较好。但脑外伤引起的ARDS病死率极高。预后与原发病是否
概述老年人急性呼吸窘迫综合征的发病机制
ARDS的发病机制错综复杂，目前虽有了深入的了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤，对ARDS发病机制起关键性作用。 1.参与反应的细胞 (1)多形核白细胞(PMNs)：正常情况下肺间质内PMNs占1.6%。在ARDS早期，激活的补体C5a、细菌、免疫复合物等均
急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物(2)
三、内皮细胞激活的标记物 过度炎症反应所导致的肺血管内皮细胞损伤，是某些类型ARDS发病的关键和始动环节。在正常情况下肺血管内皮细胞参与调节肺血管通透性，代谢一部分血管活性物质，并阻止血小板聚集。当内皮细胞受到致伤因子作用后发生形态功能的改变，增加血流阻力，释放血管活性物质、vWF、GMP-1
关于烧伤后急性呼吸窘迫综合征的病理病因分析
1.吸入性损伤 烧伤时吸入高热空气或强烈化学毒性的烟雾，直接损害肺组织，是烧伤早期并发呼吸功能衰竭最重要的原因。因其直接损伤呼吸道，与体表烧伤引起的呼吸功能衰竭略有差异。 2.休克 “休克肺”早已为人们所认识。烧伤早期肺损伤大多与休克有关，这是由于休克时，交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素系统
用药治疗烧伤后急性呼吸窘迫综合征的介绍
本症发病率高，治疗困难，因此要强调预防，关键在于尽快纠正休克、防止感染。一旦发病，其治疗主要针对肺水肿和肺萎陷，纠正进行性发展的低氧血症，控制感染。 1.保持气道通畅 气道通畅是治疗的基本要求。应加强呼吸道护理，鼓励深呼吸，用力咳嗽，清除口、鼻腔分泌物，翻身拍背等。病人出现急性梗阻性呼吸困难，
如何治疗新生儿呼吸窘迫综合征？
产前单疗程应用激素对新生儿呼吸窘迫综合征有预防作用，表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要；机械通气这一呼吸支持形式可以挽救患儿的生命，治疗策略应该尽可能使用经鼻持续气道正压通气或鼻腔通气，尽量避免机械通气；为使新生儿呼吸窘迫综合征患儿获得最佳预后，必须给予良好的支持性治疗，包
用药治疗老年人急性呼吸窘迫综合征的介绍
ARDS的预后十分恶劣，病死率高达50%～60%，至今尚无特异的疗法，只能进行针对性或支持性治疗，积极治疗原发病，改善通气和组织缺氧，防止进一步的肺损伤和肺水肿，为治疗的主要原则。 1.原发病的治疗 在原发病治疗中应特别重视感染的控制，感染不但是常见的导致ARDS的诱因，而且ARDS一旦继发感
简述呼吸窘迫综合征的症状
临床主要表现极度呼吸困难、青紫、心率增速，Ｘ线透视肺部呈弥漫性浸润阴影。病情危重，需要积极抢救。典型的成人呼吸窘迫综合征常呈现阶段性。第一期：为创伤复苏阶段，呼吸系统症状不明显，或仅有创伤后的反应性呼吸增快。第二期：逐渐出现呼吸急促、胸闷、青紫。但体格检查和Ｘ光肺部检查，没有异常。及时治疗，可望
呼吸窘迫综合征的应对措施
在治疗急救中应采取的措施：脱水以减轻肺水肿。使用肾上腺皮质激素，可能缓解某些致病因素对肺的损伤。应用氧气疗法和机械呼吸器，以维持肌体生命功能，以便为治疗疾病赢得宝贵的时间。输血输液切忌过量，呼吸道必须保持通畅，吸氧浓度不宜过高。 其中主要治疗方法为机械通气，选用呼气终末正压通气（PEEP）。
如何诊断小儿急性呼吸衰竭？
1982年儿科急诊学组制定的标准： 1.临床存在引起呼吸衰竭的原发病。 2.有不同程度的呼吸困难和青紫。 3.根据血气结果作出诊断： 氧分压（PaO2）小于7.99kPa（60mmHg），二氧化碳分压（PaCO2）大于5.99kPa（45mmHg），氧饱和度（SaO2）小于90%为呼吸功
小儿严重急性呼吸综合征的诊断
中华医学会儿科分会呼吸学组制定的儿童严重呼吸综合征诊断标准(试行)如下： 1.诊断条例 (1)流行病学史： ①与发病者有密切接触史或来自发病区域者；属群体发病者之一；有明确传染他人的证据者(密切接触者指2周内与SARS患者共同生活，学习，玩耍，或接触过SARS患者的呼吸道分泌物或体液者)
重症急性呼吸综合征的鉴别诊断
重症急性呼吸综合征的诊断必须排除其他可以解释患者流行病学史和临床经过的疾病。临床上要注意排除上呼吸道感染、流行性感冒、细菌性或真菌性肺炎、获得性免疫缺陷综合征（AIDS）合并肺部感染、军团菌病、肺结核、流行性出血热、非感染性间质性肺疾病、肺嗜酸粒细胞浸润症、肺血管炎等呼吸系统疾患。
特发性呼吸窘迫综合征胸片解析
在危重的早产儿，由于肺透明膜病发病率及严重程度均下降，但是宝宝出现了肺透明膜病，仍然是新生儿呼吸窘迫最主要的原因。这个病的主要原因是由于缺乏肺表面活性物质，造成肺泡萎陷、从而使终末支气管扩张造成的气体交换减少，而出现一系列的症状。呼吸窘迫综合征X线表现有哪些呢？X胸片可以了解这个疾病的严重程度，轻症