小儿急性呼吸窘迫综合征的病因及症状表现
病因 原发病病因（35%）： 引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关，如感染性或出血性休克，头部创伤和其他神经性肺水肿，烫伤，药物中毒，胰腺炎和大量输血等间接原因引起。 环境因素（25%）： 由于小儿抵抗力免疫力都比成人低，特别是患病后，正常成人处于的环境没有问题，但患儿可由于吸烟或吸入化学物质导致该症状的发生。 疾病因素（18%）： 很多时候患儿患有其他肺部疾病，导致该症状出现，如小儿吸入性肺炎，肺部感染，肺栓塞，肺挫伤和放射性肺炎等直接原因引起。 其他因素（12%）： 患儿自身免疫力低下，呼吸系统主要器官可能发育不够完善导致作用力量不足够，从而呼吸困难至呼吸窘迫。 上述原因的最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液，黏液，血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏......阅读全文
小儿急性呼吸窘迫综合征的病因及症状表现
病因 原发病病因（35%）： 引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关，如感染性或出血性休克，头部创伤和其他神经性肺水肿，烫伤，药物中毒，胰腺炎和大量输血等间接原因引起。 环境因素（25%）： 由于小儿抵抗力免疫力都比成人低，特别是患病后，正常成人处于的环境没
小儿急性呼吸窘迫综合征的症状表现
起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象，但多无咳嗽和血沫痰，肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊，呼吸音减低及明显管状呼吸音，典型的临床经过可分为以下4
小儿急性呼吸窘迫综合征的症状表现及诊断标准
症状表现 起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象，但多无咳嗽和血沫痰，肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊，呼吸音减低及明显管状呼吸音，典型的临床经过
小儿急性呼吸窘迫综合征的病因
原发病病因（35%）： 引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关，如感染性或出血性休克，头部创伤和其他神经性肺水肿，烫伤，药物中毒，胰腺炎和大量输血等间接原因引起。 环境因素（25%）： 由于小儿抵抗力免疫力都比成人低，特别是患病后，正常成人处于的环境没有问题，
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的临床表现
起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人，除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外， 突然出现呼吸增快：常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。到晚期可减慢。呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显
小儿急性呼吸窘迫综合征的概述
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)又名休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正
急性呼吸窘迫综合征的病因分析
急性呼吸窘迫综合征的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。肺内原因包括：肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入；肺外因素包括：全身严重感染、严重多发伤（多发骨折、连枷胸、严重脑外伤和烧伤）、休克、高危手术（心脏手术、大动脉手术等）、大量输血、药物中毒、胰腺炎和心肺转流术后等。此外，按照致病原不同，A
小儿急性呼吸窘迫综合征的诊断标准
1.有严重感染或休克等基础病变。 2.上述病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重(成人呼吸>35次/min，小儿可达50～80次/min)。 3.严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正。 4.肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例。 5.血气除严重低氧血症外，有进行性A
小儿急性呼吸窘迫综合征的护理介绍
遵医嘱给予高浓度氧气吸入或使用呼气末正压呼吸（PEEP），并根据动脉血气分析值变化调节氧浓度。根据医嘱使用利尿剂，以减轻肺间质及肺泡水肿。 协助翻身、拍背，每2h1次，以促进分泌物的排泄。保持床单干燥、平整、清洁。必要时给气垫床或在骨隆突处放气圈。 安慰病人，解除病人的焦虑。应用松弛疗法、按
小儿急性呼吸窘迫综合征的检查化验
血气分析早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留，早期Pa02小于8.0kPa(60mmHg)及动脉氧饱和度(S02)降低，PaC02小于4.7kPa、(35mmHg)，晚期Pa02继续下降，PaCO2可高于正常。计算肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)可急骤增加，主
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的简介
小儿急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）又名小儿休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的小儿急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高浓度
急性呼吸窘迫综合征的临床表现
（一）潜伏期 大多数患者均于原发病后2～3天内发生ALI/ARDS，因此，极易误认为原发病的病情加剧，常失去早期诊断的时机。 （二）症状 1、呼吸增快和窘迫 呼吸困难、呼吸频数是呼吸衰竭最早最客观的表现，在ALI/ARDS患者更为明显。一般为呼吸频率>28次/分。因女性、小儿和年老体弱者
急性呼吸窘迫综合征的临床表现
急性呼吸窘迫综合征起病较急，可为24～48小时发病，也可长至5～7天。主要临床表现包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫（极度缺氧的表现），可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡等。体格检查：呼吸急促，鼻翼扇动，三凹征；听诊双肺早期可
小儿急性呼吸窘迫综合征的诊断标准及检查化验
诊断标准 1.有严重感染或休克等基础病变。 2.上述病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重(成人呼吸>35次/min，小儿可达50～80次/min)。 3.严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正。 4.肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例。 5.血气除严重低氧血症外
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的肺部体征
早期：有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音、哮鸣音，X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变。 晚期：肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的预后介绍
该病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上（25%-90%），常死于多脏器功能衰竭。严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的相关检查
一、血气分析 早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留 Pa02：早期Pa02小于8.0kPa（60mmHg）及动脉氧饱和度（S02）降低； PaCO2：早期降低，小于4kPa（30mmHg），晚期升高，大于6.0kPa（45mmHg）； PA-aO2：大
分析小儿急性呼吸窘迫综合征的发病原因
引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。儿科最常见的因素是婴幼儿肺炎、败血症、心肺复苏后、感染性休克、误吸和溺水。 损伤方式 直接肺损伤：感染性或出血性休克、败血症、胰腺炎、多脏器功能不全综合征和大量输血等间接原因引起。 间接肺损伤：吸烟或吸入化学物质、吸入性
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的诊断标准介绍
以往无肺部疾患，且排除左心衰竭；突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善；胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。 诊断标准为： 1、有严重感染或休克等基础病变； 2、病人在发病24～48h突然出现呼吸
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的疾病治疗介绍
治疗原则是纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿，保证通气，维持心肾脑等脏器正常功能和治疗原发病。 PaO2在9.33～10.66kPa（70～80mmHg）时即可开始鼻管给氧。但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。一般在PaO2低于7.99kPa（60mmHg），使用
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的临床分期介绍
急性损伤期：ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压（Pa02）仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。 潜伏期：亦称表面稳定期，继上
简述烧伤后急性呼吸窘迫综合征的症状体征
主要表现为进行性缺氧。早期可无明显肺功能障碍的征象，主要表现是呼吸增快及其引起的低碳酸血症。此时呼吸增快的主要原因是肺间质水肿和肺组织间隙压增高，刺激了组织间隙内的j受体和C神经纤维，冲动经迷走神经传导于延髓中枢，使呼吸增快。其次是缺氧的反射作用和代谢性酸中毒的代偿作用。无吸入性损伤者，一般于循
急性呼吸窘迫综合征的概述
急性呼吸窘迫综合征（acute respira-tory distress syndrome，ARDS）是急性呼吸衰竭的一个类型。 由于各种原因（除外左心衰竭）引起肺脏内血管与组织间液体交换功能紊乱，致肺含水量增加，肺顺应性减低，肺泡萎陷，通气/血流比例失调，以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为
急性呼吸窘迫综合征的诊断
1、有的新生儿由于受一些先天因素影响，如母亲的糖尿病，非高血压性肾疾患，胎儿水肿等抑制胎儿肺成熟，肺表面活性物质缺乏，生后数小时出现呼吸增快，呼气呻吟，发绀，鼻翼扇动等急性呼吸窘迫的表现。 2、成人呼吸窘迫综合征多发生在败血症，严重创伤、休克、误吸、补液过量等原发病发展过程中，起病急剧而隐袭，
急性呼吸窘迫综合征的简介
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等；目前，国际上多采用“柏
急性呼吸窘迫综合征的检查
（一）体格检查 起病可以急骤或缓渐，无论起始的诱因如何，ARDS的临床表现有其本身特有的发展规律，典型临床经过可分为4期。 1、损伤期 约在损伤后4～6h。临床上以原发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，但无典型的呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。 2、相对稳定期 约在损伤后6～48h。经过对
急性呼吸窘迫综合征的诊断
1、有的新生儿由于受一些先天因素影响，如母亲的糖尿病，非高血压性肾疾患，胎儿水肿等抑制胎儿肺成熟，肺表面活性物质缺乏，生后数小时出现呼吸增快，呼气呻吟，发绀，鼻翼扇动等急性呼吸窘迫的表现。 2、成人呼吸窘迫综合征多发生在败血症，严重创伤、休克、误吸、补液过量等原发病发展过程中，起病急剧而隐袭，
简述呼吸窘迫综合征的症状
临床主要表现极度呼吸困难、青紫、心率增速，Ｘ线透视肺部呈弥漫性浸润阴影。病情危重，需要积极抢救。典型的成人呼吸窘迫综合征常呈现阶段性。第一期：为创伤复苏阶段，呼吸系统症状不明显，或仅有创伤后的反应性呼吸增快。第二期：逐渐出现呼吸急促、胸闷、青紫。但体格检查和Ｘ光肺部检查，没有异常。及时治疗，可望
概述老年人急性呼吸窘迫综合征的症状体征
ARDS往往由于严重创伤、休克、败血症、误吸、有毒气体吸入以严重感染等原发病所并发，其特点起病急、甚至突然发病。 1.呼吸困难 呼吸频数、呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现。通常在起病1～2天内发生呼吸频数，进行性增快，往往超过28次/min，危重者呼吸频率达60次/min，呼吸困难极为明显，呈