副肿瘤综合征的病理生理及诊断检查
病理生理 探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述，伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗原免疫动物或被动输入肿瘤抗体，可复制出与人类副肿瘤病变及临床表现相同的动物模型。 2.细胞免疫机制 患者的肿瘤组织和CNS 病理切片可发现，血管周围CD4+T细胞和CD19/20+ B 细胞炎性浸润，细胞间质中CD8+ T 细胞、单核细胞及巨噬细胞浸润；抗-Hu 抗体阳性的PNS 患者的外周血淋巴细胞表型，与抗-Hu 抗体阴性的患者及正常对照组比较，CD4+ CD45+ RO+辅助T 淋巴细胞显著增多，这些细胞可分泌IFN-γ，提示发生特异性Th1 辅助细胞亚型反应，Th2 亚型增生不明显。 3.遗传因素 特异性HLA-Ⅰ类或Ⅱ类......阅读全文
副肿瘤综合征的病理生理及诊断检查
病理生理 探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述，伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗
副肿瘤综合征的病因及病理生理
病因 Croft 报道1465 例肿瘤患者，6.6%的患者有肢体远端无力或轻微周围神经病，结合电生理学检查发病率更高。小细胞肺癌及卵巢肿瘤患者PNS 病变的发病率较高，2%～5%的小细胞肺癌患者发生Lambert-Eaton 肌无力综合征，约2/3的Lambert-Eaton 综合征病人患小细
副肿瘤综合征的病理生理
探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述，伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗原免疫动物或
关于副肿瘤综合征的病理生理介绍
探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述,伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体,已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗原免疫动物或
副肿瘤综合征的诊断检查
诊断：副肿瘤综合征主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查，未发现原发性肿瘤前易误诊，临床遇到持续神经系统症状的患者难以解释时应疑诊PNS，神经科医生对本综合征的警惕性尤为重要。 某些PNS 患者有特征性表现，如PCD、POM 及Lambert-Eaton 综合征等常提示与肿瘤有关，如系统检查未
伴肿瘤的高钙血症的病理生理及诊断检查
病理生理 恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促
副肿瘤综合征的诊断检查及实验室检查
诊断检查 诊断：副肿瘤综合征主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查，未发现原发性肿瘤前易误诊，临床遇到持续神经系统症状的患者难以解释时应疑诊PNS，神经科医生对本综合征的警惕性尤为重要。 某些PNS 患者有特征性表现，如PCD、POM 及Lambert-Eaton 综合征等常提示与肿瘤有关，
关于副肿瘤综合征的诊断检查介绍
诊断：副肿瘤综合征主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查,未发现原发性肿瘤前易误诊,临床遇到持续神经系统症状的患者难以解释时应疑诊PNS,神经科医生对本综合征的警惕性尤为重要。 某些PNS 患者有特征性表现,如PCD、POM 及Lambert-Eaton 综合征等常提示与肿瘤有关,如系统检查未
副肿瘤综合征的实验室检查及鉴别诊断
实验室检查 1.血清和CSF 免疫学检查。 2.血尿便常规检查。 其他辅助检查： 1.神经系统CT、MRI检查。 2.神经肌肉电生理学检查。 鉴别诊断 注意与神经系统原发性疾病鉴别。
神经系统副肿瘤综合征的诊断及检查
诊断 副肿瘤综合征主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查，未发现原发性肿瘤前易误诊临床遇到持续神经系统症状的患者难以解释时应疑诊PNS，神经科医生对本综合征的警惕性尤为重要。 某些PNS患者有特征性表现如PCD、POM及Lambert-Eaton综合征等常提示与肿瘤有关，如系统检查未发现癌肿
关于副肿瘤综合症的病理生理介绍
探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1、抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述，伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗原免疫动物或
耳覃的病理生理及诊断检查
病理生理 其鳞状细胞或基底细胞长期受刺激增殖的结果。 诊断检查 检查 见外耳道有大小不等的单发或多发、表面粗糙不平、带蒂或无蒂的棕黄色肿物，触之较硬。有感染者可充血肿胀呈肉芽状。有局部血循环障碍者可呈黑色，能部分自然脱落。增殖迅速者可侵犯中耳和乳突，偶在耳廓后下形成瘘管。本病有恶变倾向，应
耳梅毒的病理生理及诊断检查
病理生理 感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。 诊断检查 根据梅毒接触史，家族史、其母小产史，结合症状体征及血清学反应阳性可做出诊断。
中耳癌的病理生理及诊断检查
病理生理 病理上以鳞状细胞癌为主，腺癌与肉瘤极少。 诊断检查 可见外耳道或中耳腔有较多肉芽或息肉样组织，触之较硬易出血，并有血脓性分泌物，有时恶臭。肉芽组织去除后，迅速再出现这种情况，应作活组织检查。亦可取耳内分泌物作脱落细胞检查。 X线检查，晚期可见骨质破坏，鼻咽部检查不应疏忽，因中耳
肾脓肿的病理生理及诊断检查
病理生理 致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿
副肿瘤性小脑变性的鉴别诊断及检查
鉴别诊断 如亚急性小脑变性的患者体内检测到抗-Yo抗体提示有妇科癌肿的存在。在小细胞肺癌合并副肿瘤综合征的患者体内可以检测到抗-Hu抗体。因为抗-Hu抗体是在脑内合成的，此种抗体在CSF中的滴度要较血清中的滴度更高。抗-Hu抗体特异性较抗-Yo抗体低，因为抗-Hu抗体除小细胞肺癌外，尚有神经母
副肿瘤性脊髓病的检查及鉴别诊断
检查 1.血清和CSF免疫学特异性抗体检查。 2.血尿便常规检查。 3.神经系统CT，MRI检查，有定位诊断意义。 4.神经肌肉电生理学检查。 诊断鉴别 主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查，未发现原发性肿瘤前易误诊。 临床遇到持续神经系统症状的患者难以解释时对本综合征的警惕性尤
弯曲菌病的病理生理及诊断检查
病理生理 空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后，通过胃酸屏障到达小肠增殖，借系把本身的侵袭力（包括鞭毛和细菌表面蛋白质）侵犯肠粘膜，引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠，主要为
副肿瘤性边缘系统脑炎的检查及诊断
检查 1.脑脊液中少量的单核细胞增多，中等程度的蛋白升高。 2.血清学检查有时可发现一种针对神经元Ma2蛋白的抗体。 3.脑电图：有时表现为弥漫性慢波，或双颞叶慢波，或棘波存在。 4.MRI：在中颞叶，海马，扣带回，岛叶以及杏仁核等结构可见到异常的信号影像。 5.组织学检查：发现在大脑
副肿瘤性边缘系脑炎的辅助检查及诊断
辅助检查 1.脑电图：有时表现为弥漫性慢波、或双颞叶慢波、或棘波存在。 2.MRI：在中颞叶、海马、扣带回、岛叶以及杏仁核等结构可见到异常的信号影像。 3.组织学检查：发现在大脑皮质出现神经元脱失、反应性神经胶质增生、小胶质细胞增生以及周围血管淋巴细胞呈套状聚集浸润。在海马、扣带回、梨状皮
副肿瘤性肢端角化症的检查及诊断
检查 1.体格检查 主要通过体格检查，皮肤视诊发现在四肢、耳、鼻等部位有典型的鳞屑等皮损表现。 2.病理检查 显示皮肤非特异性炎症。角化过度及角化不全，棘细胞层增厚，真皮浅层血管周围少量淋巴细胞浸润。 诊断 发病年龄在40岁以上，男性多见，有肺部、咽喉部、舌部、颈部等肿瘤病史，皮损通
朊毒体感染的病理生理及诊断检查
病理生理 发病机制与病理解剖朊毒体病的发病机制尚不十分清楚。目前认为朊毒体本身可自体外进入或因遗传变异自发产生，对于软然性朊毒体而言，朊毒体可经口、注射或外科手术进入人体，进入人体后的朊毒体侵入人脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经传递、先在单核—吞噬细胞系统复制然后经神经脊髓扩散以及血源
关于神经系统副肿瘤综合征的检查诊断介绍
一、检查 1.实验室检查 （1）血清和CSF免疫学检查。 （2）血尿便常规检查。 2.其他辅助检查 （1）神经系统CTMRI检查。 （2）神经肌肉电生理学检查。 二、诊断 神经系统副肿瘤综合征主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查,未发现原发性肿瘤前易误诊。临床遇到持续神经系统症
变应性亚败血症综合征的病理生理及诊断检查
病理生理 很多人肯定本病的发病有免疫机制参与，证据如下： 1.滑膜中有淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成。 2.滑膜内层细胞的免疫荧光电镜检查，见IgG、IgM、类风湿因子和补体存在。 3.滑液中有可溶性抗原抗体复合物存在伴补体减少，滑液中白细胞增多而无细菌存在也提示免疫反应存在。 4.血
副肿瘤综合征的实验室检查
1.血清和CSF 免疫学检查。 2.血尿便常规检查。 其他辅助检查： 1.神经系统CT、MRI检查。 2.神经肌肉电生理学检查。
皮肤链隔孢病的病理生理及诊断检查
病理生理 皮损处病理检查，可见3～15μm直径的棕色、阔的分隔菌丝，位于角质层中或扩展至棘细胞层，还可进入真皮，10～15μm直径大小的圆形孢子散见于真皮炎症浸润中或位于巨细胞中，菌丝及孢子均可被PAS染成红色。 诊断检查 本病的诊断要根据临床表现、局部皮损处反复找到典型的链隔孢子和培养出
儿童消化性溃疡的病理生理及诊断检查
病理生理 儿童消化性溃疡X线扫描1.发病机制先天性遗传素质以及后天的环境因素、精神因素降低了抗溃疡能力，在致溃疡因素的作用下形成了溃疡。壁细胞减少，胃蛋白酶、胃酸分泌减少，对胃泌素反馈抑制缺陷，引起高胃泌素血症，继而阻断胰泌素对幽门括约肌的紧张作用，幽门关闭不全，胆汁反流。在长期胆汁刺激加胃体
米勒链球菌肺炎的病理生理及诊断检查
病理生理 该病可能经呼吸道吸入后发病。确切发病机制还不十分清楚。 诊断检查 诊断：根据病史和临床表现有呼吸道症状，加之血培养阳性即可诊断。 实验室检查：细菌培养，本菌多为纯培养。 其他辅助检查：胸部X 线检查，早期可正常，24h 左右可出现片状阴影。
神经系统副肿瘤综合征的诊断
副肿瘤综合征主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查，未发现原发性肿瘤前易误诊临床遇到持续神经系统症状的患者难以解释时应疑诊PNS，神经科医生对本综合征的警惕性尤为重要。 某些PNS患者有特征性表现如PCD、POM及Lambert-Eaton综合征等常提示与肿瘤有关，如系统检查未发现癌肿，需定期
SARS的胃肠道感染的病理生理及诊断检查
病理生理 已经观察到肠道上皮细胞可被SARS-CoV侵染。有人认为SARS病人腹泻的主要原因是早期以发热为主的病毒血症及继之肺部炎性渗出、实变造成换气障碍的低氧血症，使胃肠道发生非特异性损害。鉴于目前的免疫发病机制学说，尚不能排除病毒通过直接或间接的免疫机制引发对胃肠道的损伤。明确的发病机制有