副肿瘤综合征的病理生理
探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述，伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗原免疫动物或被动输入肿瘤抗体，可复制出与人类副肿瘤病变及临床表现相同的动物模型。 2.细胞免疫机制 患者的肿瘤组织和CNS 病理切片可发现，血管周围CD4+T细胞和CD19/20+ B 细胞炎性浸润，细胞间质中CD8+ T 细胞、单核细胞及巨噬细胞浸润；抗-Hu 抗体阳性的PNS 患者的外周血淋巴细胞表型，与抗-Hu 抗体阴性的患者及正常对照组比较，CD4+ CD45+ RO+辅助T 淋巴细胞显著增多，这些细胞可分泌IFN-γ，提示发生特异性Th1 辅助细胞亚型反应，Th2 亚型增生不明显。 3.遗传因素 特异性HLA-Ⅰ类或Ⅱ类基因产物可递......阅读全文
副肿瘤综合征的病理生理
探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述，伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗原免疫动物或
关于副肿瘤综合征的病理生理介绍
探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述,伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体,已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗原免疫动物或
副肿瘤综合征的病因及病理生理
病因 Croft 报道1465 例肿瘤患者，6.6%的患者有肢体远端无力或轻微周围神经病，结合电生理学检查发病率更高。小细胞肺癌及卵巢肿瘤患者PNS 病变的发病率较高，2%～5%的小细胞肺癌患者发生Lambert-Eaton 肌无力综合征，约2/3的Lambert-Eaton 综合征病人患小细
副肿瘤综合征的病理生理及诊断检查
病理生理 探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述，伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗
关于副肿瘤综合症的病理生理介绍
探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1、抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述，伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗原免疫动物或
副肿瘤综合征的病因
Croft 报道1465 例肿瘤患者，6.6%的患者有肢体远端无力或轻微周围神经病，结合电生理学检查发病率更高。小细胞肺癌及卵巢肿瘤患者PNS 病变的发病率较高，2%～5%的小细胞肺癌患者发生Lambert-Eaton 肌无力综合征，约2/3的Lambert-Eaton 综合征病人患小细胞肺癌，
副肿瘤综合征的概述
副肿瘤综合症，是指由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起，故称为副
副肿瘤综合征的诊断检查
诊断：副肿瘤综合征主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查，未发现原发性肿瘤前易误诊，临床遇到持续神经系统症状的患者难以解释时应疑诊PNS，神经科医生对本综合征的警惕性尤为重要。 某些PNS 患者有特征性表现，如PCD、POM 及Lambert-Eaton 综合征等常提示与肿瘤有关，如系统检查未
副肿瘤综合征发的症状体征
1.副肿瘤病变可累及神经系统的任何部位 如脑、脊髓、周围神经、神经-肌肉接头和肌肉等。副肿瘤综合征可分10 余种，根据受损部位不同表现为不同的临床症状、体征。副肿瘤综合征按主要累及的部位可分为： (1)累及中枢神经系统：包括小脑变性(PCD)、副肿瘤性脑脊髓炎(PEM)、副肿瘤性斜视性眼阵挛-
伴肿瘤的高钙血症的病理生理
恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促进骨吸收的生
伴肿瘤的高钙血症的病理生理
恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促进骨吸收的生
siadh综合征的病理生理
由于AVP释放过多， 且不受正常调节机制所控制 ， 肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一
代谢综合征的病理生理
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高
代谢综合征的病理生理
胰岛素是通过胰岛素受体而发挥作用，当胰岛素受体及其结合力缺陷时，即使胰岛素的浓度升高，也仍然不能充分发挥其正常的生理功能。一旦胰岛素抵抗发生，血液中的葡萄糖就不能充分地被细胞吸收。当大多数的葡萄糖滞留血液中，血糖就升高，血液中过剩葡萄糖只能经肾脏随尿液排出体外，糖尿病就是这样发生的。由于细胞内得不到
关于副肿瘤综合征的病因分析
Croft 报道1465 例肿瘤患者,6.6%的患者有肢体远端无力或轻微周围神经病,结合电生理学检查发病率更高。小细胞肺癌及卵巢肿瘤患者PNS 病变的发病率较高,2%～5%的小细胞肺癌患者发生Lambert-Eaton 肌无力综合征,约2/3的Lambert-Eaton 综合征病人患小细胞肺癌,
简述侧颅底肿瘤的病理生理
侧颅底肿瘤源于颈静脉球体或舌咽神经鼓支，形成血管性肉芽组织，有包膜，色暗红，表面光滑或略有结节，显微镜下见其由多角形上皮样细胞团块围绕的薄壁血管构成，血管无收缩功能易出血，瘤细胞大小不一，胞浆丰富，核椭圆，不分裂，嗜铬反应阴性，瘤细胞间有少量淋巴细胞，成纤维细胞及弹力纤维。肿瘤生长缓慢，可向邻近
肿瘤性心包炎的病理生理
累及心包的转移性癌途径有： ①恶性纵隔肿瘤广泛附着到心包； ②肿瘤小结通过血源性或淋巴播散沉积于心包； ③肿瘤浸润弥漫心包； ④原发性心包肿瘤心包局部浸润。大多数病人心肌不受累。肿瘤性心包炎产生血性心包积液，且发展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞综合征。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能
概述颅骨良性肿瘤的病理生理
1、骨瘤是良性而生长缓慢的成骨细胞肿瘤，有三种病理类型即：致密型、松质骨型和纤维型。 2、血管瘤和淋巴管瘤 对于血管瘤和淋巴管瘤究竟是先天性畸形还是真正的肿瘤仍有争论，尽管二者有联系，并均有淋巴管和血管的混合成分，但是骨的血管瘤比淋巴管瘤更常见。根据血管瘤的主要血管组成，可以将其分成：海绵状血
林岛综合征的病理生理
其表现为一系列的病变，基本组成分为两部分： ①视网膜、脑干、小脑或脊髓的血管母细胞瘤； ②腹腔脏器病变(嗜铬细胞瘤、肾囊肿或肾细胞癌、胰腺囊肿等)。
异位ACTH综合征的病理生理
本综合征的发病机制还不清楚，可能的解释有： 一、随机阻抑解除学说 认为由于肿瘤细胞内染色体组中某些肽合成（包括肽类激素）的基因出现随机性阻以后抑解除，从而合成这些正常时不合成肽。 二、APUD细胞学说 认为可泌异位激素的肿瘤都是起源于在胚胎学上与正常内分泌组织的前体有关的细胞，胺称为原并羧细
副肿瘤综合征的实验室检查
1.血清和CSF 免疫学检查。 2.血尿便常规检查。 其他辅助检查： 1.神经系统CT、MRI检查。 2.神经肌肉电生理学检查。
副肿瘤综合征发的症状体征及病因
症状体征 1.副肿瘤病变可累及神经系统的任何部位 如脑、脊髓、周围神经、神经-肌肉接头和肌肉等。副肿瘤综合征可分10 余种，根据受损部位不同表现为不同的临床症状、体征。副肿瘤综合征按主要累及的部位可分为： (1)累及中枢神经系统：包括小脑变性(PCD)、副肿瘤性脑脊髓炎(PEM)、副肿瘤性斜
关于副肿瘤综合征的诊断检查介绍
诊断：副肿瘤综合征主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查,未发现原发性肿瘤前易误诊,临床遇到持续神经系统症状的患者难以解释时应疑诊PNS,神经科医生对本综合征的警惕性尤为重要。 某些PNS 患者有特征性表现,如PCD、POM 及Lambert-Eaton 综合征等常提示与肿瘤有关,如系统检查未
副肿瘤综合征的基本信息介绍
副肿瘤综合症,是指由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因,可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变,出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起,故称为副
关于副肿瘤综合征的预后等介绍
预后及预防 预后：与导致本综合征的全身肿瘤预后相关,也与神经系统损害部位及范围相关。预后各不相同。 预防：早期发现,早期治疗。 流行病学 中枢神经系统副肿瘤综合征的发生率比较低,较转移瘤少见,约为1%～2%。各种副肿瘤综合征的发病率不明,主要由于PNS 症状多出现于发现肿瘤之前,有些患者
简述副肿瘤综合征的症状体征介绍
1.副肿瘤病变可累及神经系统的任何部位 如脑、脊髓、周围神经、神经-肌肉接头和肌肉等。副肿瘤综合征可分10 余种,根据受损部位不同表现为不同的临床症状、体征。副肿瘤综合征按主要累及的部位可分为： (1)累及中枢神经系统：包括小脑变性(PCD)、副肿瘤性脑脊髓炎(PEM)、副肿瘤性斜视性眼阵挛-
关于神经源性肿瘤的病理生理介绍
不明。 诊断检查（点击查看详细内容） 为明确颈部肿块的原因及其性质，诊断时应注意以下各点： 1、详细询问病史 包括年龄、性别、病程长短、症状轻重、治疗效果，以及有无鼻、咽、喉、口腔等器官受累的临床表现，或发热，消瘦等全身症状。 2、临床检查 首先注意观察两侧颈部是否对称，有无局部肿胀，瘘管形
关于前列腺肿瘤的病理生理介绍
前列腺癌主要发生在50岁以上的男性。大多数发生于腺体外周带或后叶的腺泡腺管上皮，病理类型以腺癌为主，占绝大多数，其次为移行细胞癌，极少数为鳞状细胞癌。 病理分级：以Gleason系统应用最为广泛。它以肿瘤腺体的分化程度及腺体基质的生长方式为依据，将主要原发病变区分为1-5级，将次要的病变区也分
概述低盐综合征的病理生理
低钠血症指血清钠浓度
汉坦病毒心肺综合征的病理生理
汉坦病毒肺综合征的发病机制尚未做深入研究，目前认为肺脏是本病的原发靶器官，而肺毛细血管内皮细胞是HPS 相关病毒感染的主要靶细胞，这些内皮细胞被严重感染，虽不引起细胞坏死，但在感染后引起的各种细胞因子的作用下导致肺毛细血管通透性增加，引起大量血浆外渗，进入肺间质和肺泡内，引起非心源性肺水肿，临床