肺水肿临床表现介绍
肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心源性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，发绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。......阅读全文
肺水肿临床表现介绍
肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心源性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，发绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸
关于急性肺水肿的临床表现介绍
急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮
急性肺水肿的临床表现
根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期 肺间质水肿期 症状：病人常感到胸闷，恐惧，咳嗽，有呼吸困难。 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。 X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低
简述肺水肿的临床表现
肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心源性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，发绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸
简述小儿肺水肿的临床表现
肺水肿典型的临床表现分为以下四期： 1.间质水肿期 临床症状和体征不显著，患者稍感胸闷、气急、心跳较快，但肺部尚无啰音，呈轻度低氧血症。 2.肺泡水肿期 此期开始出现明显的症状，有严重的呼吸困难、阵阵剧咳、咳大量白色或粉红色泡沫样痰。两肺中下肺开始至全肺出现哮鸣音及湿啰音。血气分析可发现
概述急性肺水肿的临床表现
根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期 1、肺间质水肿期 症状：病人常感到胸闷，恐惧，咳嗽，有呼吸困难。 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。 X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2
急性心源性肺水肿的临床表现
常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，面色灰白，口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音，心率增快，心尖区奔马律及收缩期杂音，心界向左扩大，可有心律失常和交替脉，不同心脏病尚有相应体征和症状。
肺水肿的介绍
肺水肿（pulmonary edema）是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。肺水肿按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。[1]
神经源性肺水肿的临床表现
神经系统表现：除颅脑损伤外，儿童的中枢神经系统感染及中毒均易发生NPE。头痛、呕吐、不同程度意识障碍(轻～重度昏迷)、颈抵抗，病理征阳性。 呼吸系统表现：咳嗽、进行性呼吸困难、呼吸急促、紫绀，、出现三凹征、口鼻溢出大量白色或粉红色泡沫；双肺弥漫性细湿罗音，全身大汗。胸片：早期两肺纹理增强；出现
急性肺水肿的临床表现及诊断鉴别
临床表现 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期 肺间质水肿期 症状：病人常感到胸闷，恐惧，咳嗽，有呼吸困难。 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。 X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：P
关于肺水肿的检查介绍
1.肺水肿的化验检查 包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。 2.肺水肿的动脉血气分析 氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性
心源性肺水肿的相关介绍
在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于
神经源性肺水肿的临床表现及诊断
临床表现 神经系统表现：除颅脑损伤外，儿童的中枢神经系统感染及中毒均易发生NPE。头痛、呕吐、不同程度意识障碍(轻～重度昏迷)、颈抵抗，病理征阳性。 呼吸系统表现：咳嗽、进行性呼吸困难、呼吸急促、紫绀，、出现三凹征、口鼻溢出大量白色或粉红色泡沫；双肺弥漫性细湿罗音，全身大汗。胸片：早期两肺纹
关于小儿肺水肿的检查介绍
1.X线检查 间质肺水肿可见索条阴影；淋巴管扩张和小叶间隔积液各表现为肺门区斜直线条和肺底水平条状的KerbyA和B线影。肺泡水肿则可见小斑片状阴影。随病程进展，则阴影多融合在肺门附近及肺底部，形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影，致心影模糊不清。 2.血气分析 （1）轻度肺水肿可有轻
关于高原肺水肿的基本介绍
高原肺水肿是指抵达高原（一般指海拔3000米以上），出现静息时呼吸困难、胸闷、胸部压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，患者感全身乏力或活动能力减低。海拔3000米以下也可出现高原肺水肿。 高原肺水肿的临床表现：发病多见于海拔3000m以上地区。初次进入或重返高原者，在进入高原1～7天内起病，乘
肺泡性肺水肿的基本介绍
本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2潴留及
肺水肿的基本信息介绍
肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。在临床上表现为极度的呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺
关于非心源性肺水肿的介绍
（1）肺毛细血管通透性增加 ①感染性肺水肿：系因全身和（或）肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气（COCl2）、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血
非心源性肺水肿的治疗介绍
感染性肺水肿治疗应针对病因，积极控制感染，并给氧气，应提高PaO2到安全水平。 （一）淹溺性肺水肿：治疗措施主要是高压给氧配合间歇正压呼吸或呼气末期正压呼吸，控制心力衰竭及心律失常，利尿、治疗休克等。 （二）尿毒症性肺水肿：治疗针对病因、氧疗、腹膜透析、人工肾透析等。 （三）妊娠高血压性肺
非心源性肺水肿的病因介绍
非心源性肺水肿Non-cardiogenic pneumonedema PulmonaryoedemaJ81肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。 （一）肺毛细血管壁通透性增加：1．感染性肺水肿。2．血循环毒素。3
非心源性肺水肿的病因介绍
非心源性肺水肿Non-cardiogenic pneumonedema PulmonaryoedemaJ81肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。 （一）肺毛细血管壁通透性增加：1．感染性肺水肿。2．血循环毒素。3
关于肺水肿的诊断治疗介绍
1、肺水肿的诊断： 根据病史，临床症状、体征及X线表现，一般临床诊断并不困难。但是，尚缺乏满意、可靠的早期定量诊断肺水肿的方法。临床症状和体征作为诊断依据，灵敏度低，当肺血管外液增加60%时，临床上才出现异常征象。X线检查也只有当肺水量增加30%以上时才出现异常阴影。CT和MRI对定量诊断及区
非心源性肺水肿的检查介绍
高原性肺水肿：病理检查发现两肺湿润，充满浆液血性水肿液，细支气管和肺泡水肿，且有透明膜附着于肺泡壁；在毛细血管和中小型肺动脉内有小血栓形成。 （一）感染性肺水肿：起病24-48小时后，病人的呼吸困难加剧，咳血痰，高热，体检和胸部X线呈典型肺水肿。 （二）尿毒症性肺水肿：病人有进行性气促，体检
心源性肺水肿的基本症状介绍
心源性肺水肿的主要表现是:常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰,面色灰白,口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音,心率增快,心尖区奔马律及收缩期杂音,心界向左扩大,可有心律失常和交替脉,不同心脏病尚有相应体征和症状。急性心
对于肺水肿的相关检查介绍
1.化验检查 包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。 2.动脉血气分析 氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。 3.
神经源性肺水肿的病理变化及临床表现
病理变化 肺重量增加，体积增大，外观呈暗红色或红褐色，包膜紧张表面浆膜下有点片状出血；切面气道分泌物明显增多，肺实质有大量泡沫样液体。光镜下肺间质及肺泡不同程度水肿毛细血管扩张，肺泡萎陷，泡内充满均质蛋白性液体、红细胞、脱落上皮细胞；电镜下肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀，内质网扩张，空泡变性，Ⅱ细胞上皮
关于高压性肺水肿的基本介绍
高压性肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死
关于烧伤后肺水肿的诊断介绍
根据病史、症状、体征和X线所见，一般临床诊断并不困难。但由于肺含水量增多超过30%时才可见明显的X线变化，故必要时可应用CT和MRI帮助早期诊断。实验性研究方法如热传导稀释法和血浆胶体渗透压-肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查。
关于肺水肿的基本信息介绍
肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。在临床上表现为极度的呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺
关于高海拔肺水肿的病理介绍
高海拔肺水肿（high altitude pulmonary edema）是指近期抵达高原（一般指海拔3000米以上），出现的高原地区特发病。发病急，病情进展迅速，如能及时治疗，完全能够治愈。 据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高海拔肺水肿死在海拔43