左房恶性黏液瘤的发病机制
肉眼检查可分为3型： 1．团块型：肿瘤呈实质性肿块，肿瘤有完整包膜或瘤体碎片脱落可引起栓塞。 2．息肉型：肿瘤呈息肉样葡萄串状，外包以内皮细胞层，该肿瘤易碎，脱落后可引起栓塞。 3．混合型：上述二型混和存在。肿瘤生长迅速，邻近组织往往受浸润。镜检下瘤体表面覆以内皮细胞，瘤体内主要为多糖和黏液样基质，内有浆细胞、淋巴细胞和多角形细胞，并有成纤维细胞和吞噬细胞成网状散在于疏松结缔组织中，瘤体内尚有微血管伸入和血色素沉着，同时瘤细胞丰富，细胞形态不一，胞核大而染色深且具有核分裂象，瘤细胞可侵入小血管内形成瘤栓。......阅读全文
胆脂瘤的发病原因及发病机制
发病原因 总体来看，胆脂瘤分为先天性和后天性两种。前者被认为起源于胚源性残留上皮，常见于岩尖、乳突和中耳。后天性胆脂瘤则分为两种：继发于慢性化脓性中耳炎称后天继发性胆脂瘤，继发于中耳渗液者称为后天原发性胆脂瘤。 而颅内胆脂瘤目前认为系胚胎期（妊娠3-5周）神经管闭合时混入了外胚层成分所导致。
恶性萎缩性丘疹病的发病原因及发病机制
发病原因 本病病因不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 发病机制 发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 组织病理：主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由
关于心脏黏液瘤的检查诊断介绍
一、心脏黏液瘤的检查： 1、胸部X线：心脏外形可以正常，也可以普遍增大，或某一心腔增大，或呈二尖瓣型、三尖瓣型。 2、CT：可提供肿瘤大小、形状、构成成分和表面特性的信息。 3、超声心动图：可显示肿瘤大小、形态，活动状况及附着点。 二、心脏黏液瘤的诊断： 1、化验：贫血、血沉快、血清蛋
一例双心房黏液瘤超声表现病例分析
患者女，49岁，因1个多月前肋骨骨折，于外院就诊发现心房肿瘤而入我院。超声检查：右房室腔扩大，左房及右房内可测及稍强回声团块，大小分别为4.3 cm×1.8 cm、3.6 cm×5.8 cm（图1），随心脏搏动而摆动，右房内团块在舒张期进入右室致三尖瓣口狭窄（图2），团块有蒂附着于房间隔的
巨大左房粘液瘤致麻醉诱导期心动过缓病例报告
粘液瘤是心脏比较常见的良性肿瘤，大部分位于左房，还有右房瘤和心室瘤。临床表现复杂多样，主要取决于瘤体的大小、位置、活动度等，可引起左心衰，可从劳力性呼吸困难进展为端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。现将本院诊治的1例巨大左房粘液瘤病例报道如下。 1. 临床资料 61岁男性患者，因“反复活动后气促
关于急进性恶性高血压的发病机制介绍
1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血
关于PRL瘤的发病机制的介绍
PRL瘤的发病机制曾有过几种假说。以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大规模研究表明口服避孕药，尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。现认为垂体的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节功能紊乱仅起着允许和促进作用。用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因，其
关于黄色瘤的发病机制的介绍
黄色瘤的与黄色瘤的病所包括的范围很广，其发病机制比较复杂，可归纳为以下几个方面。 高脂蛋白血症性黄瘤：高脂蛋白血症患者的血浆脂质中一种或多种成分的含量超过正常高限，这些增高的脂质主要是胆固醇和三酰甘油(三酰甘油)，可沉积于真皮或肌腱等局部组织而形成黄瘤。电镜及放射性核素示踪等证明血浆脂蛋白渗入
肺畸胎瘤的发病原因及发病机制
发病原因 椎管内胚胎组织异位性肿瘤系胚胎发育过程中残存的胚层细胞发展而成。依组织结构不同可分为表皮样 囊肿、皮样囊肿、畸胎样囊肿及畸胎瘤。前两种是由外胚层组织发生而成。畸胎瘤含有3个胚层结构，畸胎样囊肿则含有2个胚层结构。 发病机制 椎管内畸胎瘤是由起源于3个胚层的细胞混合而成的。根据组织
外阴卵黄囊瘤的发病原因及发病机制
发病原因： 1.外阴的卵黄囊瘤是由于在生殖细胞迁移的决定期缺乏胚胎的组织导体，结果导致生殖细胞错位，部分停留在阴阜或阴唇的皮下后异常分化而成。 发病机制： 2.胚胎发生体褶后，原肠则明显地分成胚内的原肠和胚外的卵黄囊，内包有大量的卵黄，卵黄囊的壁由胚外内胚层和胚外中胚层形成。由于原始生殖细
松果体瘤的发病原因及发病机制
发病原因 松果体的畸胎瘤的绒毛组织和生殖细胞瘤，都可以分泌HCG分泌的激素，足够引起性早熟，这样的肿瘤具有绒毛膜癌的组织学和功能特征。 松果体瘤导致性早熟，可能由于肿瘤压迫或破坏影响下丘脑的调节功能或HCG的分泌。神经内分泌解剖结果认为，由于脑的其他肿瘤扩大延伸到松果体引起性早熟。 引起性
概述老年人急性左心衰竭的发病机制
正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和
简述骨髓浆细胞瘤的发病机制
骨髓浆细胞瘤目前尚不明确。老年人多发性骨髓瘤的显著增多，提示其基本过程与免疫功能及衰老有关。免疫衰老以T细胞系的变化最明显，与胸腺退化相一致。多步骤致肿瘤模式为：首先是胸腺退化（可能法氏襄亦退化），并失去对早期B细胞发育的控制，包括异常细胞因子产生；第2步是因失去正常调控而致多克隆上异常增生；第
蝶骨嵴脑膜瘤的发病机制
肿瘤多数为内皮型和纤维型，肿瘤的生长方式有两种，一种是膨胀性生长，呈结节状，有狭窄的蒂部，较大，手术相对较容易；另一种匍匐样生长，呈地毯状，并与颅底的硬脑膜广泛粘连，手术不易全切，根据其生长特点而形成不同的临床表现.
鞍结节脑膜瘤的发病机制
鞍结节脑膜瘤多呈球形生长，与脑组织边界清楚。瘤体剖开呈致密的灰色或暗红色组织，有时可含砂粒体，瘤内出血坏死可见于恶性脑膜瘤健康搜索。鞍结节及其附近蝶骨平台骨质增生，有时鞍背骨质变薄或吸收。病理类型常见有内皮细胞型、血管型、成纤维型、砂粒型等火罐网，恶性脑膜瘤及脑膜肉瘤较少见。
腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
简述睾丸淋巴瘤的发病机制
睾丸淋巴瘤大小变化差异很大，常累及附睾及精索和精囊，但鞘膜和阴囊皮肤极少累及。睾丸淋巴瘤有不同的结构，绝大多数报道病例具有中高级别，弥漫大细胞淋巴瘤是最常见的类型。易将原发睾丸淋巴瘤诊断为精原细胞瘤，若患者为老年，应考虑是否是淋巴瘤。该病的病变范围是诊断的最重要因素。出现淋巴结转移（疾病2级）特
简述小脑星形细胞瘤的发病机制
肿瘤分化程度高，缓慢生长，60％一86％的肿瘤发生囊性变，形成非常大的囊胜，使得其体积增大，压迫、推移周围结构最容易压迫第四脑室引起梗阻性脑职水，发生颅内比增高症状、肿瘤进一步增大可使小脑扁桃体下疝入椎管，可压迫颈神经根引起强迫头位。也可推移压迫脑干发作小脑危象，危及牛命，另外，长期的小脑受压，
小儿生殖细胞瘤的发病机制
1.生殖细胞性肿瘤的组织起源 胚胎发育第4周在卵黄囊区可见未分化的、无性别差异的胚胎性生殖腺，此后原始的生殖腺从卵黄囊移行至后腹膜的生殖脊，受性染色体信息指令调控发育成熟为卵巢或睾丸并渐分别下降至盆腔、阴囊健康搜索。原始生殖腺可发生异位移行如移行至松果体、纵隔、后腹膜骶尾部等。因此生殖细胞性肿瘤
小脑幕脑膜瘤的发病机制
肿瘤经纤维型居多血供主要来源于基底动脉和脑膜动脉中国有学者将其分为：幕上型可压迫枕叶和中脑；幕下型，可压迫小脑与脑干；幕上下型可压迫上下相邻结构从手术入路考虑可分为四型：幕叶型肿瘤起源于小脑幕本身(小脑幕叶的上下表面)；切迹型，肿瘤起源于小脑幕的游离缘；镰幕型，肿瘤起源于大脑镰与小脑幕的结合处；
镰旁脑膜瘤的发病机制
镰旁脑膜瘤以内皮型和纤维型占多数，起始于大脑镰镰旁，不与颅骨内板接触，因此也不发生局部颅骨的改变。肿瘤可由大脑镰脑膜动脉供血，也可由脑内动脉供血，其前部可来自眼动脉分支，后部来自枕动脉，中部可有脑膜中动脉供血。在肿瘤基底和附近的大脑镰内有多条扩张的静脉。
鼻腔鼻窦淋巴瘤的发病机制
病变多起于鼻部，亦有首发于腭部、咽部，然后累及鼻部。病变主要位于面中线部位及上呼吸道，以进行性肉芽型溃疡坏死为主。破坏性甚为广泛，可侵及骨和软骨，以致毁容。病理组织行Giemsa染色时，有嗜天青颗粒。镜下细胞形态多样，各种非典型性细胞混合存在。这些细胞以血管为中心、围绕血管而浸润或造成血管壁破坏
卵巢纤维瘤症的发病机制
1.纤维瘤 (1)大体检查：肿瘤多为单侧双侧占4%～10%圆形、肾形或分叶结节状。表面光滑，包膜完整，实性质地硬。切面实性，编织状结构明显，灰白或粉白色偶见出血或囊性变 (2)显微镜下检查：瘤细胞长梭形，胞质少无脂滴。细胞排列紧密呈编织状或席纹状。胶原纤维丰富可伴有广泛的玻璃样变。瘤细胞无不
脑室内脑膜瘤的发病机制
肿瘤多为纤维型，较硬，肿瘤多位于侧脑室三角部，也可向侧脑室体部或向下角生长，偶尔也见向侧脑室额角发展。偶尔也见有第四或第三脑室脑膜瘤的报道，其血供多来自脉络膜前动脉和脉络膜后动脉。
嗅沟脑膜瘤的发病机制
嗅沟脑膜瘤属于脑膜内皮细胞肿瘤，可能来源于蛛网膜绒毛或胚胎残余。包括11种类型，脑膜内皮型、纤维型、混合型、砂粒体型、血管型、微囊型、分泌型、透明细胞型、脊索样型、淋巴浆细胞型、化生型。其中最常见的是脑膜内皮型，约占嗅沟脑膜瘤的53.5%。 嗅沟脑膜瘤有球形和扁平形两种。球形多见，表面完整或呈
简述汗管囊瘤的发病机制
组织化学研究证明汗管囊瘤含典型小汗腺起源的磷酸化酶和水解酶。在真皮上部和中部可见许多囊状导管和一些实性表皮细胞索，包埋于纤维基质中。囊状导管壁常衬以两层细胞，大都扁平。内层细胞偶呈空泡状。一些导管的外壁细胞向外凸出弯曲，形如逗号或蝌蚪样。在连续切片中，可见这些囊性导管与表皮内导管的扩张囊相连，但
妊娠合并淋巴瘤的发病机制
1.非霍奇金淋巴瘤的发病机制 由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞。随着病变的进展恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。 增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞
角化棘皮瘤的发病机制及症状
发病机制 本病发病机制尚不明确，有不少人根据免疫组化研究P53肿瘤蛋白表达的检测与文献上鳞状细胞癌的报告相同，从而认为角化棘皮瘤为一种退行性鳞状细胞癌亚类，角化棘皮瘤中的炎症细胞浸润大多为由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴细胞与鳞状细胞癌的炎症浸润细胞相似，亦提示二者有相同的关联。 病
小儿肾母细胞瘤的发病机制
肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。
胰高血糖素瘤的发病机制
胰高血糖素由胰岛A(α2)细胞分泌，是由16种氨基酸组成的单链多肽，分子量为3485。胰高血糖素在α2细胞内核蛋白体上合成自高尔基器接受包膜围绕形成α2颗粒胰高血糖素在α2细胞中合成时可能有一个分子量较大的前体，称前胰高血糖素。胰岛α2细胞每天分泌胰高血糖素约为1mg。近来用免疫方法测得人血浆中