卵巢纤维瘤症的发病机制
1.纤维瘤 (1)大体检查：肿瘤多为单侧双侧占4%～10%圆形、肾形或分叶结节状。表面光滑，包膜完整，实性质地硬。切面实性，编织状结构明显，灰白或粉白色偶见出血或囊性变 (2)显微镜下检查：瘤细胞长梭形，胞质少无脂滴。细胞排列紧密呈编织状或席纹状。胶原纤维丰富可伴有广泛的玻璃样变。瘤细胞无不典型形状，亦无核分裂象(图1)。 2.含性索成分的纤维(或泡膜细胞)瘤 纤维瘤(或泡膜细胞瘤、纤维泡膜细胞瘤)内偶见少量性索细胞成分，一般仅占肿瘤成分的5%左右。肿瘤临床表现的生物学行为与纤维瘤类似，而不像性索细胞成分(颗粒细胞瘤或支持细胞瘤)肿瘤，称之为含性索成分的纤维(或泡膜细胞)瘤。 3.细胞性纤维瘤 肿瘤以细胞成分为主，细胞间胶原纤维少。瘤细胞可有轻度异型性，在细胞最丰富的区域核分裂≤3/10HPFs。 细胞性纤维瘤的预后一般较好，约20%可复发，应视为有低度恶性潜能的肿瘤。 4.纤维肉瘤 当细胞性纤维瘤的瘤细胞出现明......阅读全文
卵巢纤维瘤症的发病机制
1.纤维瘤 (1)大体检查：肿瘤多为单侧双侧占4%～10%圆形、肾形或分叶结节状。表面光滑，包膜完整，实性质地硬。切面实性，编织状结构明显，灰白或粉白色偶见出血或囊性变 (2)显微镜下检查：瘤细胞长梭形，胞质少无脂滴。细胞排列紧密呈编织状或席纹状。胶原纤维丰富可伴有广泛的玻璃样变。瘤细胞无不
卵巢纤维瘤症的病因及发病机制
病因 卵巢性索间质肿瘤的发病原因尚不清楚研究发现在细胞分子水平上发现了染色体数目和结构的异常；在分子水平上发现了某些癌基因和抑癌基因的作用。 发病机制 1.纤维瘤 (1)大体检查：肿瘤多为单侧双侧占4%～10%圆形、肾形或分叶结节状。表面光滑，包膜完整，实性质地硬。切面实性，编织状结构
卵巢纤维瘤症的发病急及临床表现
发病机制 1.纤维瘤 (1)大体检查：肿瘤多为单侧双侧占4%～10%圆形、肾形或分叶结节状。表面光滑，包膜完整，实性质地硬。切面实性，编织状结构明显，灰白或粉白色偶见出血或囊性变 (2)显微镜下检查：瘤细胞长梭形，胞质少无脂滴。细胞排列紧密呈编织状或席纹状。胶原纤维丰富可伴有广泛的玻璃样
卵巢纤维瘤症的病因
卵巢性索间质肿瘤的发病原因尚不清楚研究发现在细胞分子水平上发现了染色体数目和结构的异常；在分子水平上发现了某些癌基因和抑癌基因的作用。
卵巢纤维瘤症的诊断
当中老年妇女附件发现光滑活动包块、内分泌紊乱症状不明显、但肿瘤质地坚硬为其特点时，诊断卵巢纤维瘤多不困难。有些伴有腹水的病人若一般情况差，加之压迫症状明显，有时与卵巢癌难以区别。
卵巢纤维瘤症的概述
卵巢纤维瘤病为 卵巢性索间质肿瘤中较常见的 良性肿瘤。发病原因尚不清楚，其特征性表现为常伴发 腹水偶亦有 胸腔积液发生。其单独合并腹水的较多，占41%左右，尤其在肿瘤较大、肿瘤间质有水肿的病人，发生率更明显增高。腹水在 良性卵巢肿瘤中十分少见，这亦是 卵巢纤维瘤的特征性表现。临床患者可出现腹胀、
卵巢纤维瘤症的鉴别诊断
注意与卵巢癌相鉴别。卵巢泡膜细胞瘤、纤维上皮瘤、腺纤维瘤，当肿瘤实性成分占优势时盆腔检查触及的实性、质硬包块难以与纤维瘤鉴别，往往需术后病理检查才可明确肿瘤的组织来源。
卵巢纤维瘤症的临床表现
1.盆腔包块 卵巢纤维瘤虽然大小相差很大，但多数为中等大小，平均直径10cm左右。肿瘤一般光滑、活动，但是质地硬，是所有卵巢肿瘤中质地最为坚硬的肿瘤，这是其临床重要的特点。 2.腹水、胸腔积液 卵巢纤维瘤合并胸腔积液、腹水，肿瘤切除后胸腔积液、腹水消失，被定义为麦格综合征(Meigs syn
腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
简述腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
卵巢纤维瘤症的流行病学
卵巢纤维瘤多发生于40岁以上的中老年妇女平均发病年龄46～48岁Chechia等(2002)的一组病例平均年龄为46.83岁。 卵巢纤维瘤的发病率一般认为占所有卵巢肿瘤的2%～5%。郎景和等(1994)报道占所有卵巢肿瘤的4.8%，占卵巢性索间质肿瘤的76.5%，发病率居卵巢性索间质肿瘤的首位
卵巢纤维瘤症的临床表现及诊断
临床表现 1.盆腔包块 卵巢纤维瘤虽然大小相差很大，但多数为中等大小，平均直径10cm左右。肿瘤一般光滑、活动，但是质地硬，是所有卵巢肿瘤中质地最为坚硬的肿瘤，这是其临床重要的特点。 2.腹水、胸腔积液 卵巢纤维瘤合并胸腔积液、腹水，肿瘤切除后胸腔积液、腹水消失，被定义为麦格综合征(Mei
卵巢透明细胞肿瘤的发病机制
1.良性 由透明细胞和鞋钉细胞(hobnail cell)镶衬于纤维瘤样组织组成 2.交界性 肿瘤大小不等，呈分叶状，实性或实性伴小囊形成。已诊断的为数不多的交界性透明细胞肿瘤多为腺纤维瘤(adenofibroma)，其他有透明细胞腺瘤(clearcell adenoma)和囊性腺纤维瘤(cy
胃肠道癌转移卵巢的发病机制
1.大体形态 胃癌转移至卵巢，一般卵巢均保持原形，呈肾形或卵圆形，表面光滑 无粘连。常见结节状隆起，包膜完整但较薄，常为灰黄色或淡棕色，有光泽。肿瘤大小自3cm×3cm×3cm至30cm×26cm×20cm不等，双侧性占绝大多数，也可见单侧。切面呈发白色 肿瘤基本为实质性，中等硬度 呈半透明胶样
神经纤维瘤病的病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突变，
神经纤维瘤病的病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突变，
卵巢纤维瘤症的流行病学及病因
流行病学 卵巢纤维瘤多发生于40岁以上的中老年妇女平均发病年龄46～48岁Chechia等(2002)的一组病例平均年龄为46.83岁。 卵巢纤维瘤的发病率一般认为占所有卵巢肿瘤的2%～5%。郎景和等(1994)报道占所有卵巢肿瘤的4.8%，占卵巢性索间质肿瘤的76.5%，发病率居卵巢性索间
卵巢透明细胞肿瘤的病因及发病机制
病因 有不少年轻妇女下生殖道透明细胞癌，与母亲妊娠期间服用雌激素有关。 发病机制 1.良性 由透明细胞和鞋钉细胞(hobnail cell)镶衬于纤维瘤样组织组成 2.交界性 肿瘤大小不等，呈分叶状，实性或实性伴小囊形成。已诊断的为数不多的交界性透明细胞肿瘤多为腺纤维瘤(adenofib
关于急性输卵管卵巢炎的发病机制
炎症可通过宫颈淋巴播散至宫旁结缔组织，首先入侵输卵管浆膜层，发生输卵管周围炎，然后累及输卵管肌层，而黏膜层受累较轻，管腔因肿胀变窄，病变以输卵管间质炎为主。炎症亦可经子宫内膜向上蔓延，首先入侵输卵管黏膜层，管腔黏膜肿胀，间质充血水肿和大量白细胞浸润，上皮可发生退行性变或剥脱。若伞端粘连封闭，脓性
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
皮肤行为症的发病机制
接受错误教育或不良环境的影响遗传素质，体内缺乏锌、铜微量元素等多因素引起神经功能紊乱。形成不良行为，经过不断重复，成为一种不易控制的顽固性习惯。
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
黑棘皮症的发病机制
发病机制还不清楚。良性黑棘皮病，呈不规则的常染色体显性遗传，与内脏疾病无关，恶性黑棘皮病，约60%病人皮肤症状与内脏恶性程度同步进展，约20%病人皮肤症状先于恶性肿瘤数年，约20%病人恶性肿瘤是原发的，皮肤症是继发的。
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
脂肪过多症的发病机制
脂肪过多症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。 遗传因素 普通型单纯性脂肪过多症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率
脊髓压迫症的发病机制
脊髓压迫症发病机制主要包括以下三方面： 脊髓机械性受压 脊柱骨折、肿瘤等硬性结构直接压迫脊髓或脊神经根，引起脊髓受压、移位和神经根刺激或麻痹等症状，髓内的占位性病变直接侵犯神经组织，压迫症状较早出现，髓外硬膜内占位性病变症状进展缓慢。由于硬脊膜的阻挡，硬脊膜外占位性病变对脊髓的压迫作用相对很
巨人症的发病机制
巨人症的临床特征是由GH及其靶激素IGF-1持续过度分泌所致。GH分泌受下丘脑激素的双重调节，GH释放激素（GHRH）刺激GH分泌，而生长抑素(SS)抑制其分泌。 GH垂体分泌GH细胞增生或腺瘤、腺癌。过度分泌患者垂体的基本形态学改变为腺垂体分泌GH细胞数目增多，最常见的病理改变为界限明确，但
血胆症的发病机制
各种情况的血胆症与胆管和血管之间的特殊的解剖学关系有密切联系。 肝外血胆症 （1）黏膜下血管丛出血：肝外胆管的血液供给来自十二指肠后动脉、十二指肠上动脉、肝固有动脉、胆囊动脉，围绕着胆总管，形成胆管周围血管丛；从外层的血管丛穿入胆管壁，在黏膜下形成血管丛，因而在急性胆管炎时，黏膜下血管丛充血