霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以及细菌的化学趋化作用等，使弧菌能成功地粘附于肠粘膜上皮细胞，但不侵入细胞，继续繁殖，继而肠毒素起重要作用。 霍乱肠毒素有A、B两个亚单位，具有毒素活性的亚单位A又可分为由二硫化物联结的A1和A2两个多肽，分子量分别为23～24kD和5～6kD.亚单位B有5个部分，每个分子量为11.6kD，可各自与肠粘膜上皮细胞刷缘细胞膜的受体（Gm1神经节苷脂）结合。亚单位B与肠粘膜细胞结合后，亚单位A与毒素整个分子脱离，并移行至细胞膜内侧，其A1部分被释放至胞液内，激活腺苷环酶，后者使三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷。大量的环磷酸腺苷积聚在粘膜细胞内，发......阅读全文
简述皱梅腹综合征的发病机理
一、发病机理 （一）发病原因 该病征病因未明，可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起，而膀胱塞满于整个盆腔，把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。 （二）发病机制 引起腹肌缺失的原
简述皱梅腹综合征的发病机理
一、发病机理 （一）发病原因 该病征病因未明，可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起，而膀胱塞满于整个盆腔，把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。 （二）发病机制 引起腹肌缺失的原
异位内分泌综合征的发病机理
肿瘤组织产生异源激素或异种激素的确切机制尚不清楚，目前提出的学说主要有以下几种： 基因学说 也叫脱抑制学说，是最早提出的较有说服力的学说,以为正常细胞的脱氧核糖核酸(DNA)是受调节基因抑制的，通过转录形成的信使核糖核酸(mRNA)只能产生正常的多肽激素，但当肿瘤细胞中合成某种肽类激素的蛋白
肠病性肢皮炎综合征的发病机理
可能是由于锌吸收不良使某些酶的结构或活性受到影响，从而造成某些代谢紊乱，如色氨酸或脂肪酸等的代谢紊乱而产生有毒物质，从而引起本病的发生。
胸廓出口综合征的发病机理及病理改变
发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅
抗利尿激素分泌不当综合征的发病机理
除原发性外，其他常见原因有： 1．恶性肿瘤：许多恶性肿瘤可分泌异源性AVP（ADH），导致血浆AVP水平异常增高，以肺癌尤其是小细胞肺癌常见，其他部位如十二指肠、胰腺、脑、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可见AVP升高。 2．肺结核、肺炎。 3．中枢神经系统的损伤、手术、炎症等，可引起暂时性的
概述异位内分泌综合征的发病机理
肿瘤组织产生异源激素或异种激素的确切机制尚不清楚，目前提出的学说主要有以下几种。 基因学说 也叫脱抑制学说，是最早提出的较有说服力的学说,以为正常细胞的脱氧核糖核酸(DNA)是受调节基因抑制的，通过转录形成的信使核糖核酸(mRNA)只能产生正常的多肽激素，但当肿瘤细胞中合成某种肽类激素的蛋白
胸廓出口综合征的发病机理及病理改变
发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅
胸廓出口综合征的发病机理及病理改变
发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅
抗jo1抗体综合征的发病机理
本病的发病机理尚不清楚。由于这些合成酶抗体的抗原成分是由蛋白及与之相结合的tRNA组成，在催化细胞中游离氨基酸与相应tRNA结合、并以mRNA为模板形成多肽中发挥了重要作用。临床研究还发现，抗合成酶抗体的滴度和疾病的严重程度有密切关系，随抗体滴度的增高而病情加重，病情缓解期滴度明显下降。故推测抗
胸廓出口综合征的病因学及发病机理
病因学 压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向
胸廓出口综合征的病因学及发病机理
病因学 压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向
简述双胎反向动脉灌注综合征的发病机理
提出的理论是：泵血胎和被灌注胎发生动脉－动脉吻合。该动脉－动脉吻合位于胎盘表面，有时无心胎的单脐动脉直接于泵血胎的脐带相连。被灌注的胎儿的血流由脐动脉入，由脐静脉出；故称反向动脉灌注。由于进入的血流通过髂内动脉，因此下身的器官多能发育，而上身则缺如或残余。 无心胎的上半身发育极差甚至不发育。头
二尖瓣脱垂综合征的发病机理
正常情况下，心室收缩，乳头肌立即收缩，在腱索的牵引下，二尖瓣瓣叶相互并近。左心室继续收缩时室内压上升，瓣叶向左心房内膨出，乳头肌协同收缩，是腱索拉紧以防瓣叶外翻入左心房，瓣叶紧贴，瓣口关闭。此时瓣叶不超过瓣环水平。当二尖瓣的瓣叶，或腱索，或乳头肌，或瓣环发生病变时，松弛的瓣叶在瓣口关闭后进一步脱
胸廓出口综合征的病因学及发病机理
病因学 压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向
厌氧菌的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可
厌氧菌培养发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群（表6-3），类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
抗jo1抗体综合征的临床症状及发病机理
临床症状 至今发现的以上5种抗合成酶抗体中，抗Jo-1抗体在肌炎中是最常见的，阳性率为15%~30%，在特发性多肌炎中的阳性率为25%~45%，而在皮肌炎中的阳性率一般小于10%，其他4种抗合成酶抗体在肌炎中的阳性率均不超过5%，但在皮肌炎的阳性率高于多肌炎。 在同一患者中一般不同时存在这5
关于GLUT1缺陷综合征的病因及发病机理介绍
于GLUT1缺陷综合征的病因及发病机理：葡萄糖是脑代谢的主要能量供应物质。在胎儿期和出生时， 大脑对葡萄糖的代谢率较低，出生后随着大脑的发育而迅速上升，3 岁左右达高峰，此后持续保持这种高的代谢率，10 岁后逐渐降低，于20 岁前降至成人水平。葡萄糖通过位于血脑屏障上的毛细血管内皮细胞膜上的GL
二尖瓣脱垂综合征的病因及发病机理
病因 原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性结缔组织疾病，其确切病因尚未明了。可发生于各年龄组，较多发生于女性，以14～30岁女性最多。三分之一患者无其它器质性心脏病而仅以二尖瓣脱垂为临床表现，亦可见于马凡综合征、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等患者，以后叶脱垂多见。在某些病人中为遗传性胶原组织异
Science：霍乱弧菌掠夺其它细菌DNA的分子机理
当霍乱弧菌感染机体小肠时就会引发霍乱，该疾病的主要特点为急性水样腹泻引发的严重脱水，近日，来自瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）的科学家通过研究阐明，霍乱弧菌可以利用很小的“矛”可以刺穿并且杀灭周围的细菌，随后“窃取”走这些细菌的DNA，这种机制称之为水平基因转移，霍乱弧菌利用这种机制就可以变得非
Science：霍乱弧菌掠夺其它细菌DNA的分子机理
当霍乱弧菌感染机体小肠时就会引发霍乱，该疾病的主要特点为急性水样腹泻引发的严重脱水，近日，来自瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）的科学家通过研究阐明，霍乱弧菌可以利用很小的“矛”可以刺穿并且杀灭周围的细菌，随后“窃取”走这些细菌的DNA，这种机制称之为水平基因转移，霍乱弧菌利用这种机制就可以变得非
蕈样真菌病和Sezary综合征的发病机制
病理学特征为不典型性单个核细胞的向表皮性浸润，可累及真皮浅层。这些单个核细胞在表皮内可聚集成簇，称为Pautrier微脓肿。晚期可侵犯真皮网状层甚至皮下组织，也可侵入毛囊，甚至皮脂腺上皮细胞间隙。晚期斑块和肿瘤内除MF、细胞外，尚可见不等量嗜酸性粒细胞、组织细胞和浆细胞。个别病例见上皮样细胞性肉
肠病性肢皮炎综合征的发病机理及临床表现
病理改变 皮肤活检多无特异性改变。可见皮肤角层下水疱，再棘细胞增厚、水肿，血管周围可见中性多形核和嗜酸细胞浸润。 临床表现 1.皮肤损害 原发疹为疱，疱液开始透明，以后由于继发感染而变混浊，皮损互相融合，形成大小不同的斑片，周围绕以红晕，对称性分布于皮肤粘膜开孔部及周围，其他常见部位为手足
肠病性肢皮炎综合征的病因学理及发病机理
病因学理 病因尚不明了。可能是由于胰酶分泌不足所致。也有人指出为隐性遗传。近年的研究认为遗传性锌缺乏与本病的发生有一定的关系。 发病机理 可能是由于锌吸收不良使某些酶的结构或活性受到影响，从而造成某些代谢紊乱，如色氨酸或脂肪酸等的代谢紊乱而产生有毒物质，从而引起本病的发生。
抗利尿激素分泌不当综合征的发病机理及临床表现
发病机理 除原发性外，其他常见原因有： 1．恶性肿瘤：许多恶性肿瘤可分泌异源性AVP（ADH），导致血浆AVP水平异常增高，以肺癌尤其是小细胞肺癌常见，其他部位如十二指肠、胰腺、脑、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可见AVP升高。 2．肺结核、肺炎。 3．中枢神经系统的损伤、手术、炎症等，可