抗jo1抗体综合征的临床症状及发病机理
临床症状 至今发现的以上5种抗合成酶抗体中，抗Jo-1抗体在肌炎中是最常见的，阳性率为15%~30%，在特发性多肌炎中的阳性率为25%~45%，而在皮肌炎中的阳性率一般小于10%，其他4种抗合成酶抗体在肌炎中的阳性率均不超过5%，但在皮肌炎的阳性率高于多肌炎。 在同一患者中一般不同时存在这5种抗体，但可与其他自身抗体如抗ds-DNA、Sm、SSA或SSB抗体等同时存在，不过Gelpi等发现1例体内同时存在抗Jo-1抗体与抗OJ抗体的患者，抗合成酶抗体的DM和PM患者病情重、预后差，且突出表现为肺间质病变，阳性率高达40%~75%，远高于抗合成酶阴性者的10%~20%，如Oddis等研究了匹兹堡大学医院自1975年以来的PM/DM患者，发现18例抗Jo-1抗体阳性的患者，其中12例有肺间质病变，占67%，而79例抗Jo-1抗体阴性的患者中仅有15例肺间质病变(占15%)。许多患者在就诊前被诊断被"肺部感染&quo......阅读全文
抗jo1抗体综合征的临床症状及发病机理
临床症状 至今发现的以上5种抗合成酶抗体中，抗Jo-1抗体在肌炎中是最常见的，阳性率为15%~30%，在特发性多肌炎中的阳性率为25%~45%，而在皮肌炎中的阳性率一般小于10%，其他4种抗合成酶抗体在肌炎中的阳性率均不超过5%，但在皮肌炎的阳性率高于多肌炎。 在同一患者中一般不同时存在这5
抗jo1抗体综合征的发病机理
本病的发病机理尚不清楚。由于这些合成酶抗体的抗原成分是由蛋白及与之相结合的tRNA组成，在催化细胞中游离氨基酸与相应tRNA结合、并以mRNA为模板形成多肽中发挥了重要作用。临床研究还发现，抗合成酶抗体的滴度和疾病的严重程度有密切关系，随抗体滴度的增高而病情加重，病情缓解期滴度明显下降。故推测抗
抗jo1抗体综合征的临床症状
至今发现的以上5种抗合成酶抗体中，抗Jo-1抗体在肌炎中是最常见的，阳性率为15%~30%，在特发性多肌炎中的阳性率为25%~45%，而在皮肌炎中的阳性率一般小于10%，其他4种抗合成酶抗体在肌炎中的阳性率均不超过5%，但在皮肌炎的阳性率高于多肌炎。 在同一患者中一般不同时存在这5种抗体，但可
简述抗Jo1抗体的临床意义
抗Jo-1抗体对多发性肌炎、皮肌炎的诊断具有较强的特异性，在多发性肌炎中阳性率达25%左右，在皮肌炎中阳性率为7.1%，合并肺间质病变的PM/DM患者，阳性率高达60%。抗Jo-1阳性典型患者的三联症为多发性肌炎；多关节滑膜炎、关节痛、非侵袭性变性关节炎、腱鞘炎；肺泡纤维化或肺纤维化。硬皮病相关
抗jo1抗体的临床意义及注意事项
临床意义 抗Jo-1在多发性肌炎和皮肌炎中的阳性率为20%～40%，下面列出了抗Jo-1阳性典型患者的三联症。 多发性肌炎。 多关节滑膜炎、关节痛、非侵袭性变性关节炎、腱鞘炎。 肺泡纤维化或肺纤维化。 硬皮病相关症状也偶见与其相关。这组综合征被命名为Jo-1综合征或抗合成酶综合征；后者
抗jo1抗体的正常值及临床意义
正常值 正常人阴性。 临床意义 抗Jo-1在多发性肌炎和皮肌炎中的阳性率为20%～40%，下面列出了抗Jo-1阳性典型患者的三联症。 多发性肌炎。 多关节滑膜炎、关节痛、非侵袭性变性关节炎、腱鞘炎。 肺泡纤维化或肺纤维化。 硬皮病相关症状也偶见与其相关。这组综合征被命名为Jo-1综
抗jo1抗体的临床意义是什么
抗Jo-1在多发性肌炎和皮肌炎中的阳性率为20%～40%，下面列出了抗Jo-1阳性典型患者的三联症。 多发性肌炎。 多关节滑膜炎、关节痛、非侵袭性变性关节炎、腱鞘炎。 肺泡纤维化或肺纤维化。 硬皮病相关症状也偶见与其相关。这组综合征被命名为Jo-1综合征或抗合成酶综合征；后者源于抗氨基酰
抗利尿激素分泌不当综合征的发病机理及临床表现
发病机理 除原发性外，其他常见原因有： 1．恶性肿瘤：许多恶性肿瘤可分泌异源性AVP（ADH），导致血浆AVP水平异常增高，以肺癌尤其是小细胞肺癌常见，其他部位如十二指肠、胰腺、脑、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可见AVP升高。 2．肺结核、肺炎。 3．中枢神经系统的损伤、手术、炎症等，可
关于抗Jo1抗体的简介
多发性肌炎（PM）和皮肌炎（DM）是一种较常见的风湿性疾病，病因未明。常累及近端肢带肌，颈肌和咽肌等，皮肤、心脏、胃肠、肺等多系统亦可受累。由于其临床表现的多样性和复杂性，易造成误诊和漏诊。常用的诊断方法是除临床表现外，还有血清肌酶谱的升高，肌电图为肌源性损害，肌活检有肌纤维变性、坏死等。随着免
抗jo1抗体的检查过程
沉淀法，如免疫双扩散或反相免疫电泳，如以胸腺提取物为抗原。 以培养细胞提取物、纯化重组抗原建立免疫印迹法，阳性带分子量约为50×103。 重组或纯化抗原建立ELISA法。
抗磷脂抗体综合征的症状
1、血栓形成 血栓是抗磷脂抗体综合征最主要的临床表现。体内任何部位的血管均可出现血栓形成，常受累的有外周血管、脑血管及心、肺、肾等脏器的血管，血栓一般为单发。血栓的发生与血清抗磷脂抗体滴度的变化无明显关系，但有时大血栓的形成常伴有抗体滴度的下降。 (1)外周血管：静脉血栓是抗磷脂抗体综合征最常
Pancoast综合征的发病机制及临床症状
发病机制 肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horner综合征。 临床症状 肺癌或纵隔肿瘤患者出现持续性剧烈的肩痛，腋窝痛及上肢痛，同时可出现患侧眼睑下垂，眼球凹陷，瞳孔缩小，患侧
Pancoast综合征的发病机制及临床症状
发病机制 肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horner综合征。 临床症状 肺癌或纵隔肿瘤患者出现持续性剧烈的肩痛，腋窝痛及上肢痛，同时可出现患侧眼睑下垂，眼球凹陷，瞳孔缩小，患侧
抗jo1抗体的注意事项及检查过程
注意事项 由于其抗原组氨酰-tRNA合成酶位于胞质，故IFT中Hep-2细胞核为阴性。绝大多数为胞质着染。 检查过程 沉淀法，如免疫双扩散或反相免疫电泳，如以胸腺提取物为抗原。 以培养细胞提取物、纯化重组抗原建立免疫印迹法，阳性带分子量约为50×103。 重组或纯化抗原建立ELISA法
霍乱样综合征的发病机理及临床表现
发病机理 人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解
抗利尿激素分泌不当综合征的发病机理
除原发性外，其他常见原因有： 1．恶性肿瘤：许多恶性肿瘤可分泌异源性AVP（ADH），导致血浆AVP水平异常增高，以肺癌尤其是小细胞肺癌常见，其他部位如十二指肠、胰腺、脑、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可见AVP升高。 2．肺结核、肺炎。 3．中枢神经系统的损伤、手术、炎症等，可引起暂时性的
抗磷脂抗体综合征的发病原因
抗磷脂抗体是指狼疮抗凝物质(lupus anti-coagulant，LA)、抗心磷脂抗体(anti-cardiolipid antibody，ACL)或针对其他磷脂或磷脂复合物的一组自身抗体。抗磷脂抗体产生的原因尚不清楚。用细菌免疫动物可诱发抗磷脂抗体的产生，说明感染因素可能起一定作用。另外，
盲肠肉芽肿的发病机理及症状
发病机理 1、盲肠阿米巴肉芽肿：由于病变长期不愈，产生大量纤维组织，肠系膜及肠壁炎性浸润和水肿，而形成肉芽肿样肿块，并使肠腔狭窄或肠壁发生运动障碍引起肠梗阻现象。 2、回盲部血吸虫病性肉芽肿：是血吸虫卵经肠壁中破裂的小静脉潜心入血管周围的肠壁组织中，尤其是粘膜下层。虫卵在肠壁内引起白细胞浸润
pomes综合征的病因及发病机理
本病的病因及发病机理尚不甚清楚，可能与肿瘤、代谢紊乱或免疫反应异常有关。患者常有多发性骨髓瘤，骨髓穿刺常见到有浆细胞增生；扁平骨X线像可见到骨质破坏；尿本-周蛋白阳性。有的学者认为即使这些检查结果为阴性，最后仍以骨髓瘤或骨髓浆细胞增生者居多。本病预后不佳。
放射性皮炎的发病机理及症状体征
发病机理 各种类型的电离辐射均可使皮肤产生不同程度的反应，它们对生物组织损伤的基本病变是一致的，即细胞核的DNA吸收了辐射能，导致可逆或不可逆的DNA合成和细胞分化两方面的影响，由此引起细胞基因信息的变更。由于这些基本病变而引起一系列皮肤反应和损伤，表现为可逆性的毛发脱落、皮炎、色素沉着及不可
中叶综合征的发病机制及症状
发病机制 中叶综合征(middle lobe syndrome)又称Brock综合征或Craham-Burford-Mayer综合征，是指由于支气管受管外肿大淋巴结的压迫阻塞，所致。 症状 可有反复咳嗽，咳痰，有时伴有咯血或发热，肺部可闻及湿啰音。 啰音是呼吸音以外附加的声音，是由于气管
发热伴劳力性呼吸困难诊断分析
抗合成酶综合征相关的肺间质疾病可以同时发生，也可以发生在多肌炎/皮肌炎发生之前或之后。肺间质疾病的组织学表现为非特异性间质性肺炎、常见间质性肺炎、弥漫性肺泡损伤、组织性肺炎。组织性肺炎相关抗合成酶综合征是一个罕见的发现，尤其是作为第一个表现。案例介绍患者，男性，41岁，既往患有单纯性2型糖尿病，1周
多肌炎的检查及并发症
检查 实验室检查对临床有帮助，但缺乏特异性。血沉常常增快。少数患者有抗结核抗体或狼疮细胞，尤其是合并其他结缔组织病者阳性率更高。约60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗体呈阳性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗体阳性。这些抗体与疾病发病机制的关系尚不清楚，虽然Jo-1抗体是一个与纤维性肺泡炎与肺
肠病性肢皮炎综合征的发病机理及临床表现
病理改变 皮肤活检多无特异性改变。可见皮肤角层下水疱，再棘细胞增厚、水肿，血管周围可见中性多形核和嗜酸细胞浸润。 临床表现 1.皮肤损害 原发疹为疱，疱液开始透明，以后由于继发感染而变混浊，皮损互相融合，形成大小不同的斑片，周围绕以红晕，对称性分布于皮肤粘膜开孔部及周围，其他常见部位为手足
抗合成酶抗体综合征的病因及临床表现
病因 本病的发病原因及机制尚不清楚。 临床表现 1.肌炎 发生率为95%，某些患者肌炎症状轻微，少数甚至无肌炎。 2.肺间质病变 大部分患者有肺间质病变，是ASS最突出的表现，可出现胸闷、干咳和活动后气短，病情呈进行性加剧，并常为Ass首发症状。听诊双肺可闻爆裂音，以双下肺为主。肺功
抗合成酶抗体综合征的临床表现及检查
临床表现 1.肌炎 发生率为95%，某些患者肌炎症状轻微，少数甚至无肌炎。 2.肺间质病变 大部分患者有肺间质病变，是ASS最突出的表现，可出现胸闷、干咳和活动后气短，病情呈进行性加剧，并常为Ass首发症状。听诊双肺可闻爆裂音，以双下肺为主。肺功能提示限制性通气功能障碍伴弥散功能障碍，肺
胸廓出口综合征的发病机理及病理改变
发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅
胸廓出口综合征的发病机理及病理改变
发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅
胸廓出口综合征的发病机理及病理改变
发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅
抗ENA抗体测定临床大全
抗ENA抗体，又称盐水可提取性核抗原的抗体。是抗小分子细胞核核糖核蛋白（snRNPs）和小分子细胞浆核糖核蛋白（scRNPs）的自身抗体，主要有七种：抗nRNA/Sm、Sm、SSA、SSB、Jo-1、SCL-70、R0-52抗体。正常参考值免疫印迹 1：100阴性临床意义● 抗Sm抗体：是系统性红