多发性骨髓瘤肾病的发病机制
轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生，产生过多的轻链蛋白，尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白)，在肾小管内凝聚，可堵塞肾小管。另外，轻链蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶体内降解产生毒性，引起肾小管损害。高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症，钙沉积在肾间质和肾小管，可加重轻链引起的肾小管病变。[1]......阅读全文
多发性骨髓瘤病肾病肾损害的防治
本病常见和致死的并发症是感染和肾功能衰竭。因此除肿瘤本身的化疗之外，应以防治感染和针对肾损害有关因素进行合理治疗。 (1)充分饮水，保持足够尿量：本病常存在轻链蛋白尿高黏滞血症、高钙血症及高尿酸血症。这些都是造成肾损害的主要因素大量饮水，保持充分的尿量，有利于轻链蛋白尿酸和钙盐的排泄，以防肾小
简述多发性骨髓瘤肾病的临床表现
1．肾外表现 (1)全身骨痛：早期主要症状，可有骨质破坏，甚至出现病理性骨折。 (2)感染：免疫球蛋白明显减少，T细胞亚群失调等，极易继发呼吸道及泌尿道感染，甚至出现败血症。 (3)贫血及出血倾向：骨髓瘤细胞浸润，使红细胞生成减少而出现贫血。由于血小板减少，M蛋白包裹血小板表面等原因，患者
关于多发性骨髓瘤肾病的特殊检查介绍
X线检查，可见弥漫性骨质疏松，溶骨现象及病理性骨折。其特点： ①典型溶骨性病变为凿孔状、虫蚀状或小囊状破坏性病灶，常见于骨盆、肋骨、颅骨及腰椎等处。 ②骨质疏松以脊柱及盆骨多见。 ③病理性骨折常发生在肋骨、脊柱及胸骨等处。
关于多发性骨髓瘤肾病的鉴别诊断介绍
本病应与甲状旁腺功能亢进所致的肾损害鉴别。甲状旁腺功能亢进所致。肾损害可有骨骼损害、高钙血症甚至出现肾功能衰竭，但其血浆蛋白电泳正常，无异常免疫球蛋白增多，碱性磷酸酶常增高，骨穿检查无骨髓瘤细胞。
关于多发性骨髓瘤肾病的鉴别诊断介绍
多发性骨髓瘤肾病应与甲状旁腺功能亢进所致的肾损害鉴别。甲状旁腺功能亢进所致。肾损害可有骨骼损害、高钙血症甚至出现肾功能衰竭，但其血浆蛋白电泳正常，无异常免疫球蛋白增多，碱性磷酸酶常增高，骨穿检查无骨髓瘤细胞。
镰状细胞性肾病的发病原因
镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致，患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病，患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细胞含有正常和异
镇痛剂肾病的发病原因
由于风湿热、类风湿性关节炎、偏头痛、痛经等疾病而长期滥用止痛药物所致止痛药成瘾。当服用止痛药和非甾体类抗炎药数年至数十年，累积量超过1～2kg时，即可患病。累积量超过6kg者肾脏受累可达50%～80%。
高尿酸肾病的发病机理及病因
嘌呤是核酸的主要组成成分，主要为内源性体内核酸代谢而产生，小部分由外源性富有核酸的食物分解而来。因人类缺乏尿酸酶，故尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。无论是尿酸内源性产生过多或摄入过多，或尿酸清除率减少所致均可引起高尿酸肾病，尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。故高尿酸肾病不仅仅是尿酸肾病及痛风有
多发性骨髓瘤肾病的病理及临床表现
病理 “骨髓瘤肾病”为特征性病理改变。肾小管内可见管型形成，组织巨细胞反应和肾小管萎缩。近曲小管细胞内可见小滴状结晶，远曲小管和集合管常明显扩张。其中充满由轻链蛋白组成的嗜酸性、透明并呈层板状的管型，肾间质呈不同程度的萎缩或纤维化。而肾小球形态通常正常。 临床表现 （1）骨质损害是多发性骨
关于多发性骨髓瘤病肾病的肾脏表现介绍
MM病人在整个病程中迟早会出现肾损害的临床表现。其中约半数病人以蛋白尿或肾功能不全为最先主诉而后发生骨髓损害及贫血等症状，临床上易误诊或漏诊，此类病人常误诊为慢性肾小球肾炎印度Sakhuja等回顾分析204例MM病人，随访10年，发现肾损害占55例(27%)，其中绝大多数病人(94.5%)表现
关于多发性骨髓瘤肾病的基本信息介绍
多发性骨髓瘤肾病是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，贫血、免疫功能异常引起肾功能的损害。多发性骨髓瘤肾病起病徐缓，早期可数月至数年无症状。出现临床症状繁多，常见贫血、骨痛、低热、出血
关于多发性骨髓瘤肾病的早期诊断问题分析
多发性骨髓瘤肾病的临床表现复杂，误诊率很高，患者就诊时的主诉不相同，首诊的科室较多，临床医生常常错误的根据单一的症状而诊为某一病，引起误诊，文献中综合统计2547例多发性骨髓瘤肾病误诊率高达69.1%。 另外实验室检查中，某些特异性检查阳性率不高，这也是一个原因。故临床医生应该对40以上病人出
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
癫痫的发病机制
癫痫发作的类型十分复杂，但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋 性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚，但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关，主要有如下假设： 1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性递
概述多发性骨髓瘤肾病瘤细胞浸润表现
1、骨痛、骨骼变形和病理骨折 骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。 2、贫血和出血 贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。
关于芬兰型先天性肾病综合征的病因与发病机制介绍
本症为常染色体隐性遗传。基因位于染色体19q13.1，该基因命名为NPHSI，含29个外显子，该基因编码蛋白nephrin，后者是1241个氨基酸组成的跨膜蛋白，定位于肾小球裂孔隔膜，对维持裂孔隔膜结构的完整性起关键作用，是肾小球毛细血管襻滤过屏障的主要部分。1998年Tryggvason等的研
关于狼疮性肾病的发病原因分析
由于慢性病毒感染、遗传、激素与环境因素相互作用引起机体免疫调节功能紊乱所致的多系统损害的自身免疫缺陷，从而造成体内的免疫复合物沉积，而这些免疫复合物就在此沉积在了肾小球毛细血管的上皮细胞和系膜细胞，致使上皮细胞原有的合成富含阴电荷屏障的功能被损害。这种功能被损害后，血液中带有阴电荷的蛋白质就因上
分析原发性IgA肾病的发病原因
IgA肾病的确切发病机理尚未完全清楚，多种因素和发病有关。目前比较一致的看法是IgAN属免疫复合物引起的肾小球疾病。 1.与免疫系统的关系：IgA肾病主要是以多聚体 IgA（PIgA）在肾小球沉积，表明了IgA 免疫系统导致了 PIgA 分子的在循环系统中出现和肾小球系膜区的沉积。
分析痛风性肾病的发病原因
引起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血和(或)尿中尿酸浓度增高，使尿酸浓度增高的因素有： 1、尿酸生成增加： (1)遗传因素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏； (2)获得性因素：骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高饮料酒精含量过高运动。尿酸是嘌呤
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
登革热的发病原因及发病机制
发病原因 登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒，外层
关于多发性骨髓瘤病肾病的肾外症状介绍
(1)血液系统：早期主要表现为贫血，许多病人以贫血为首发症状。多属正细胞、正色素型，贫血随病情加重而逐渐明显。这是由于骨髓瘤细胞浸润，破坏红骨髓所致，可伴有轻度溶血或红细胞寿命缩短。血涂片上可见红细胞呈钱串状。骨髓检查，浆细胞异常增生超过10%(原、幼浆细胞常见)。后期常有全血细胞减少，少数病人
化学疗法治疗多发性骨髓瘤病肾病的介绍
常用的化疗药物有美法伦(苯丙氨酸氮芥)(M)环磷酰胺(C)卡莫司汀(卡氮芥)洛莫司汀(氯乙环己亚硝脲)、长春新碱(V)、多柔比星(阿霉素)及泼尼松(P)等。目前公认联合用药较单用一种药物的疗效好 联合用药的方案很多，MP方案是治疗MM的最早有效方案，现仍作为疗效对照标准多种药物联合使用是否优于
骨髓移植治疗多发性骨髓瘤病肾病的介绍
(1)异基因骨髓移植：已有少数报道在大剂量环磷酰胺及TBI后异基因骨髓移植可使瘤细胞大量减少，约半数患者获完全缓解。但本病患者多数年龄较大，不适宜作异基因骨髓移植。 (2)自体骨髓移植和外周血干细胞移植：化学治疗不能改善和延长患者的生存期而异基因骨髓移植对老年患者不适宜故应积极提倡自体骨髓移植