多发性骨髓瘤肾病的发病机制
轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生，产生过多的轻链蛋白，尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白)，在肾小管内凝聚，可堵塞肾小管。另外，轻链蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶体内降解产生毒性，引起肾小管损害。高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症，钙沉积在肾间质和肾小管，可加重轻链引起的肾小管病变。[1]......阅读全文
概述老年人梗阻性肾病的发病机制
任何病因引起的老年人梗阻性肾病，均可导致梗阻肾结构和功能性病变；梗阻一周，肾内变化都属可逆性病变，当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，则GRF仅能恢复到原来的20%～25%；若完全性梗阻超过4-6周，则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。两侧完全性梗阻，可
出血热肾病综合征的发病机制
本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害；另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。一般认为汉坦病毒进入人体后随血流到达全身，病毒首先与
镰状细胞性肾病的发病机制及并发症
发病机制 镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致，患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病， 患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细
小儿先天性肾病综合征的发病机制
1.发病机制：已明确芬兰型先天性肾病综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，其基因定位于19号染色体长臂，发病机制渐渐得以阐明，1966年Norio对57个芬兰家系进行遗传调查，明确此征为常染色体隐性遗传性疾病，现知其缺陷基因定位于19号染色体长臂13.1，1983年Vernier等以阳离子探针PE
类脂性肾病的发病机制与哪些因素有关？
遗传因素：类脂性肾病有家族聚集性，一些基因突变与该病的发生有关。 免疫因素：类脂性肾病可能与免疫系统异常有关，如免疫复合物沉积、自身免疫反应等。 代谢因素：类脂性肾病可能与代谢异常有关，如高胆固醇、高三酰甘油等。 环境因素：环境因素也可能对类脂性肾病的发生起到一定作用，如感染、药物等。
关于抗菌药中毒性肾病的发病机制分析
抗生素性急性肾小管坏死的发病机制急性肾小管坏死最易由氨基糖苷类抗生素引起。 氨基糖苷类口服完全不吸收，经注射后其肾皮质浓度高于血浆浓度。这类药物抗菌作用强、价格低廉，因而临床应用较广泛。然而，该药98%～99%从肾小球滤过，并以原形从尿中排出，故不但具有肾毒性且可损害听神经。氨基糖苷类共分为3
概述肌病肾病性代谢综合征的发病机制
1.缺血性改变 急性动脉阻塞后几小时内即可出现患肢的苍白、肿胀，在24h时这一变化更为显著。此时切开肌肉，可呈鱼肉样外观，24h以后，肌肉因充血而发紫，变硬，切开筋膜时，仍有活力的肌肉转为粉红色，并从筋膜切开上疝出；如不能缓解，血运恢复后，水肿会进一步加重，此时肌肉可能会呈现不同程度的坏死。
原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病的发病机制
原发性甲旁亢是甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起PTH分泌过多。由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨动员至血循环，引起血钙过高；同时肾小管对无机磷再吸收减少，尿磷排出增多、血磷下降、血钙升高不能抑制甲状旁腺。持续增多的PTH作用，引起广泛骨质吸收脱钙等改变。骨基质分解，黏蛋白、羟脯氨酸等代谢产物自尿
多发性骨髓瘤肾病的诊断
(一)临床表现 1．肾外表现 (1)全身骨痛：早期主要症状，可有骨质破坏，甚至出现病理性骨折。 (2)感染：免疫球蛋白明显减少，T细胞亚群失调等，极易继发呼吸道及泌尿道感染，甚至出现败血症。 (3)贫血及出血倾向：骨髓瘤细胞浸润，使红细胞生成减少而出现贫血。由于血小板减少，M蛋白包裹血小
多发性骨髓瘤肾病的病理
骨髓瘤肾病”为特征性病理改变。肾小管内可见管型形成，组织巨细胞反应和肾小管萎缩。近曲小管细胞内可见小滴状结晶，远曲小管和集合管常明显扩张。其中充满由轻链蛋白组成的嗜酸性、透明并呈层板状的管型，肾间质呈不同程度的萎缩或纤维化。而肾小球形态通常正常。
概述小儿先天性肾病综合征的发病机制
1.发病机制 已明确芬兰型先天性肾病综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，其基因定位于19号染色体长臂，发病机制渐渐得以阐明。1966年Norio对57个芬兰家系进行遗传调查，明确此征为常染色体隐性遗传性疾病，现知其缺陷基因定位于19号染色体长臂13.1。1983年Vernier等以阳离子探针PE
多发性骨髓瘤病肾病的概述
多发性骨髓瘤(multipie myeloma，MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤，故又称浆细胞骨髓瘤或浆细胞瘤(plasmacytoma)。病变时异常浆细胞即骨髓瘤细胞侵犯骨髓及骨质引起骨骼破坏，血液出现单克隆免疫球蛋白尿内出现Bence-Jones蛋白(BJP，凝溶蛋白)和κ型、λ型免疫球蛋白
简述多发性骨髓瘤肾病的体征
多发性骨髓瘤肾病二、三期病人见贫血貌，睑结膜苍白，有或无淋巴结肿大，心率增快，肝脾轻、中度肿大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛，或骨局部触及骨肿块，或有病理性骨折，伴出血可见皮肤瘀点瘀斑，伴肺部感染时，常有湿啰音。
关于多发性骨髓瘤肾病的简介
多发性骨髓瘤肾病是浆细胞恶性增生性疾病。主要侵犯骨髓，产生溶骨性病变。临床以骨痛、病理性骨折、贫血、出血倾向、反复感染和免疫球蛋白异常为特征肾功能损害。该病好发年龄为40岁以上，男性多于女性。属于中医“虚劳”范畴。
简述多发性骨髓瘤肾病的病理
“骨髓瘤肾病”为特征性病理改变。肾小管内可见管型形成，组织巨细胞反应和肾小管萎缩。近曲小管细胞内可见小滴状结晶，远曲小管和集合管常明显扩张。其中充满由轻链蛋白组成的嗜酸性、透明并呈层板状的管型，肾间质呈不同程度的萎缩或纤维化。而肾小球形态通常正常。
尿酸性肾病的发病几率
尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0。3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0。6~1。%。近年来，中国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加，使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，而痛风肾病的发生多在患痛风10年以上。
尿酸性肾病的发病机率
尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0。3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0。6~1。%。近年来，中国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加，使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，而痛风肾病的发生多在患痛风10年以上。
非甾体类抗炎药物性肾病的发病机制及临床表现
发病机制 肾脏对任何危及生命的缺血性损伤基本反应是促进前列腺素的分泌，以至血管收缩改善，肾小球血流量减少得以恢复。当使用NSAIDs这类抑制前列腺素合成药物时就可阻断自身调节的补偿机制这种由NSAIDs引起的急性肾功能衰竭特点是快速发生(有时在用药24h内发生)一旦停药肾功能迅速回到基础水平。
分析原发性巨球蛋白血症肾病的病因和发病机制
1．恶性浆细胞浸润。 2．高黏滞血症。 3．淀粉样变性。 4．免疫介导的肾小球肾炎。 5．大量IgM沉积于肾小球毛细血管，阻断血流，可以发生急性肾功能衰竭。
关于多发性骨髓瘤肾病的预后介绍
多发性骨髓瘤肾病的预后，未经治疗的病人中位生存期位6个月，化疗后的中位生存期为3年。经综合治疗后中位生存期可达到5－10年，甚至更长。生存期与年龄，分型，分期以及治疗措施有关。 影响多发性骨髓瘤肾病预后的因素有： （1）浆细胞标记指数； （2）β2-浆细胞幼稚程度； （3）微球蛋白水平；
关于多发性骨髓瘤病肾病的简介
多发性骨髓瘤病肾病系指骨髓瘤细胞浸润及其产生的大量异常免疫球蛋白从尿液排出而引起的肾脏病变多发性骨髓瘤病肾病以肾小管管型形成导致肾功能衰竭最常见，因此又称骨髓瘤管型肾病(myeloma cast nephropathy,MCN)。临床表现以溢出性蛋白尿为主，可出现慢性或急性肾功能不全、肾病综合征
预防多发性骨髓瘤病肾病的简介
未经治疗的MM患者其自然病程6～12个月使用现代化疗可使病程延长至20～50个月对化疗敏感者可达5年以上，中位生存期为3年死亡的主要原因是感染肾功能衰竭和出血。骨髓瘤细胞成熟型者较幼稚型者预后差。IgA型存活期较IgG型为短。本周蛋白阳性比阴性者预后为差无论κ链或λ链的存活期均较短，有时仅数月骨
简述多发性骨髓瘤肾病的诊断标准
凡临床上遇40岁以上，原因不明的慢性肾病，伴有明显骨病或重度贫血而无高血压、水肿和视网膜病变者，特别是红细胞沉降率增快，血钙、血浆球蛋白升高时，应警惕本病。 (1)血清蛋白电泳出现M蛋白。 (2)溶骨性损害。 (3)骨髓瘤细胞，骨髓涂片上至少有超过15%的形态不正常。 三项中至少两项阳性
治疗多发性骨髓瘤肾病的相关介绍
1．一般治疗给予低钙、富含草酸、磷酸盐的饮食，以减少肠道对钙的吸收。必要时口服磷酸盐3～6g/d；同时充分水化并利尿，以纠正高钙血症。 2．骨髓瘤治疗可给予化疗或放疗以达缓解。 化疗方案：目前采用联合化疗，可用M2方案： (1)卡莫司汀(carmustine)：0．5～1．0mg/kg，静
梗阻性肾病的发病机理
依照梗阻发生快慢、单侧或双侧，以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何，下列病理生理改变总是出现。 （一）输尿管内压力上升一般出现甚快、如果尿量较多者则上升更快。管腔内压力过高可促使管腔扩张，蠕动加强。如果梗阻较轻，则增高的腔内压可随蠕动的动力作用有时可自行将梗阻部分克服，正常输尿管腔内压
出血热肾病综合征的发病机制及病理和生理
发病机制 本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害；另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。一般认为汉坦病毒进入人体后随血流到达全身
简述小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的发病机制
1.发病机制 HIV相关肾病的发病机制尚不清，有报道提示HIV-N是限局于肾小球的疾病。与HIV感染有关的肾小球硬化是否由病毒直接侵袭肾脏所致，还是间接通过其他机制介导使肾小球肥大，还有待进一步探讨。有研究认为无论是血流动力学或与感染有关的循环因素，如急性期反应物或细胞介素在改变肾小球通透性中均
关于多发性骨髓瘤肾病的特殊检查介绍
X线检查，可见弥漫性骨质疏松，溶骨现象及病理性骨折。其特点： ①典型溶骨性病变为凿孔状、虫蚀状或小囊状破坏性病灶，常见于骨盆、肋骨、颅骨及腰椎等处。 ②骨质疏松以脊柱及盆骨多见。 ③病理性骨折常发生在肋骨、脊柱及胸骨等处。
关于多发性骨髓瘤肾病的鉴别诊断介绍
多发性骨髓瘤肾病应与甲状旁腺功能亢进所致的肾损害鉴别。甲状旁腺功能亢进所致。肾损害可有骨骼损害、高钙血症甚至出现肾功能衰竭，但其血浆蛋白电泳正常，无异常免疫球蛋白增多，碱性磷酸酶常增高，骨穿检查无骨髓瘤细胞。
关于多发性骨髓瘤肾病的鉴别诊断介绍
本病应与甲状旁腺功能亢进所致的肾损害鉴别。甲状旁腺功能亢进所致。肾损害可有骨骼损害、高钙血症甚至出现肾功能衰竭，但其血浆蛋白电泳正常，无异常免疫球蛋白增多，碱性磷酸酶常增高，骨穿检查无骨髓瘤细胞。