多发性骨髓瘤肾病的病理及临床表现

病理 “骨髓瘤肾病”为特征性病理改变。肾小管内可见管型形成,组织巨细胞反应和肾小管萎缩。近曲小管细胞内可见小滴状结晶,远曲小管和集合管常明显扩张。其中充满由轻链蛋白组成的嗜酸性、透明并呈层板状的管型,肾间质呈不同程度的萎缩或纤维化。而肾小球形态通常正常。 临床表现 (1)骨质损害是多发性骨髓瘤特征性的临床表现之一,表现为骨痛,溶骨性损害,弥漫性骨质疏松或病理性骨折 (2)贫血及出血倾向,贫血一般发生缓慢,贫血症状多不明显,出血倾向也不少见,多表现为黏膜渗血和皮肤紫癜 (3)感染,以呼吸系统感染如咽部,肺部多见 (4)肾脏损害,有一半患者早期即出现蛋白尿,血尿,管型尿 (5)高粘滞综合症,表现为头痛,头晕,耳鸣,眼花,视力障碍,皮肤紫癜,鼻出血,手足麻木,下肢有不易愈合的溃疡等。......阅读全文

高血压肾病的病因及临床表现

  病因  肾脏本身用于过滤体内毒素,通过尿液排出多余的水和钠盐,同时防止蛋白,血细胞等漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高,导致蛋白漏出至尿液里,蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏。高血压长久控制不佳,造成的结构破坏难以逆转,就会逐渐出现肾功能损害,甚至慢性肾衰竭,其最后严重的阶段为尿毒症。

高血压肾病的临床表现及检查

  临床表现  良性高血压肾硬化症患者年龄多在40~50岁以上,高血压病史5~10年以上。早期仅有夜尿增多,伴微量白蛋白尿,继之出现蛋白尿(一般为+至++),部分患者可出现少量红细胞尿。高血压可导致其他脏器并发症:动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、脑卒中。病程进展缓慢,少部分渐发展成肾衰竭,多数肾功

高钙血症肾病的发病机制及临床表现

  发病机制  高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降,可能是通过儿茶酚胺释放,使肾小球血管收缩引起;由于钙能使肾小管对水的通透性降低,抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低,钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性,因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降;此外钙盐可沉积

多发性骨髓瘤病肾病的概述

  多发性骨髓瘤(multipie myeloma,MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,故又称浆细胞骨髓瘤或浆细胞瘤(plasmacytoma)。病变时异常浆细胞即骨髓瘤细胞侵犯骨髓及骨质引起骨骼破坏,血液出现单克隆免疫球蛋白尿内出现Bence-Jones蛋白(BJP,凝溶蛋白)和κ型、λ型免疫球蛋白

简述多发性骨髓瘤肾病的体征

  多发性骨髓瘤肾病二、三期病人见贫血貌,睑结膜苍白,有或无淋巴结肿大,心率增快,肝脾轻、中度肿大,胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛,或骨局部触及骨肿块,或有病理性骨折,伴出血可见皮肤瘀点瘀斑,伴肺部感染时,常有湿啰音。

多发性骨髓瘤肾病的发病机制

  轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生,产生过多的轻链蛋白,尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白),在肾小管内凝聚,可堵塞肾小管。另外,轻链蛋白被近曲小管重吸收后,在溶酶体内降解产生毒性,引起肾小管损害。高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症,钙沉积在肾间质和肾小管,可加重轻链引起的肾小

关于多发性骨髓瘤肾病的简介

  多发性骨髓瘤肾病是浆细胞恶性增生性疾病。主要侵犯骨髓,产生溶骨性病变。临床以骨痛、病理性骨折、贫血、出血倾向、反复感染和免疫球蛋白异常为特征肾功能损害。该病好发年龄为40岁以上,男性多于女性。属于中医“虚劳”范畴。

登革热的病理改变及临床表现

  病理改变  有肝、肾、心和脑的退行性变;心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血;皮疹内小血管内皮肿胀,血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆,小叶性肺炎,肺小脓肿形成等。  登革出血热病理变化为全身微血管损害,导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心

简述镰状细胞性肾病的病理

  镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致。患者从父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病。患者从父母的一方得到一个异常血红蛋白基因,即杂合子,其红细胞含有正常和异常两

缺血性肾病的病理表现

  该病肾组织病理表现主要为缺血性肾实质病变。早期肾小球基底膜出现缺血性皱缩, 肾小管及间质相对正常;后期肾小球出现缺血性硬化(基底膜皱缩,毛细血管腔塌陷),肾小管萎缩,肾间质炎症及纤维化,进展为不可逆性病变。  如果患者长时间伴随高血压,则还能见肾小动脉硬化表现(弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚及入

梗阻性肾病的病理改变

  早期主要为肾小管管腔扩张,以集合小管及其他远端小管为主。其原因主要是管腔内压力增高而致。随着时间的延长,肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩,病变由远端部分肾小管渐渐迁延到近端肾小管。肾小球在早期病变不明显,鲍曼囊可以扩张,以及肾小球周围渐渐出现炎症细胞浸润,纤维化形成。随着病变时间继续延长,肾脏病变

尿酸性肾病的发病几率及临床表现

  发病几率  尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0。3%,欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0。6~1。%。近年来,中国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加,使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者,男性明显高于女性,其发作的平均年龄为45岁,而痛风肾病的发生多在患痛风10

梗阻性肾病的临床表现及诊断

  临床表现  根据基本病因,以有梗阻程度,病程长短而有不同,下列几组症状常常可以出现:  (一)疼痛典型的表现为肾绞痛,可以是持续性但常阵发性加剧并向会阴部放射。但在慢性逐渐产生的梗阻性肾病患者,有时疼痛不一定很突出,偶然仅表现为腰酸不适等。肾脏体积在急性原因引起的梗阻性肾病可以明显肿大,但慢性者

中毒性肾病的临床表现及诊断

  临床表现  中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异,常见的共同表现为:  1.肾小管功能障碍症状群  近端肾小管功能障碍表现为范可尼综合征:葡萄糖尿,氨基酸尿,磷酸盐尿,有时有低血钾,见于某些重金属中毒性肾病,过期四环素中毒性肾病;远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症:烦渴、多饮、多尿,见于锂、

尿酸性肾病的发病机率及临床表现

  发病几率  尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0。3%,欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0。6~1。%。近年来,中国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加,使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者,男性明显高于女性,其发作的平均年龄为45岁,而痛风肾病的发生多在患痛风10

渗透性肾病的临床表现及检查

  临床表现  渗透性肾病临床表现通常不明显,主要表现为肾小管损害和肾功能不全。部分患者表现为非少尿型急性肾损伤,尿量不减少但氮质血症逐渐加重。原有肾脏病的患者可表现为少尿型急性肾损伤,尿量减少同时血清肌酐升高,甚至可发展为慢性肾功能不全。  检查  1.实验室检查  (1)血清标志物检查:N-乙酰

多发性骨髓瘤的临床表现及检查

  临床表现  多发性骨髓瘤起病徐缓,早期无明显症状,容易被误诊。MM的临床表现多样,主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。  1.骨痛、骨骼变形和病理骨折  骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞,使骨质溶解、破坏,骨骼疼痛是最常见的症状,多为腰骶、胸骨、

抗菌药中毒性肾病的病因及病理生理

  病因  1、抗菌药中毒性肾病的发生可能与下列因素有关:  (1)肾脏毒性的抗菌药:如两性霉素B、新霉素、头孢菌素Ⅱ等有直接的肾毒性作用,而青霉素G、头孢菌素(Ⅳ、Ⅵ)等可因过敏而引起肾损害。  (2)年龄及肾功能状态:在老年患者及原有肾脏病者,肾毒性发生率明显高而且严重。  (3)有效血容量及肾

单纯性肾病综合征的病因及病理

  由于肾小球滤过膜通透性改变,蛋白质游过增加,形成大量蛋白尿。肾小球滤过膜通透性改变,除与病理改变有关外,尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。正常膜表面有涎酸蛋白,带负电荷,而白蛋白分子在PH7.4对带负电荷,因同性相斥,使白蛋白不易滤过,单纯性肾病时涎酸蛋白减少。从而使蛋白质滤过增加。  大量

【多发性骨髓瘤】临床表现及检查

临床表现多发性骨髓瘤起病徐缓,早期无明显症状,容易被误诊。MM的临床表现多样,主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。1.骨痛、骨骼变形和病理骨折骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞,使骨质溶解、破坏,骨骼疼痛是最常见的症状,多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤

关于多发性骨髓瘤病肾病的简介

  多发性骨髓瘤病肾病系指骨髓瘤细胞浸润及其产生的大量异常免疫球蛋白从尿液排出而引起的肾脏病变多发性骨髓瘤病肾病以肾小管管型形成导致肾功能衰竭最常见,因此又称骨髓瘤管型肾病(myeloma cast nephropathy,MCN)。临床表现以溢出性蛋白尿为主,可出现慢性或急性肾功能不全、肾病综合征

预防多发性骨髓瘤病肾病的简介

  未经治疗的MM患者其自然病程6~12个月使用现代化疗可使病程延长至20~50个月对化疗敏感者可达5年以上,中位生存期为3年死亡的主要原因是感染肾功能衰竭和出血。骨髓瘤细胞成熟型者较幼稚型者预后差。IgA型存活期较IgG型为短。本周蛋白阳性比阴性者预后为差无论κ链或λ链的存活期均较短,有时仅数月骨

简述多发性骨髓瘤肾病的发病机制

  1.轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生,产生过多的轻链蛋白,尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白),在肾小管内凝聚,可堵塞肾小管。另外,轻链蛋白被近曲小管重吸收后,在溶酶体内降解产生毒性,引起肾小管损害。  2.高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症,钙沉积在肾间质和肾小管,可加重轻

简述多发性骨髓瘤肾病的诊断标准

  凡临床上遇40岁以上,原因不明的慢性肾病,伴有明显骨病或重度贫血而无高血压、水肿和视网膜病变者,特别是红细胞沉降率增快,血钙、血浆球蛋白升高时,应警惕本病。  (1)血清蛋白电泳出现M蛋白。  (2)溶骨性损害。  (3)骨髓瘤细胞,骨髓涂片上至少有超过15%的形态不正常。  三项中至少两项阳性

治疗多发性骨髓瘤肾病的相关介绍

  1.一般治疗给予低钙、富含草酸、磷酸盐的饮食,以减少肠道对钙的吸收。必要时口服磷酸盐3~6g/d;同时充分水化并利尿,以纠正高钙血症。  2.骨髓瘤治疗可给予化疗或放疗以达缓解。  化疗方案:目前采用联合化疗,可用M2方案:  (1)卡莫司汀(carmustine):0.5~1.0mg/kg,静

关于多发性骨髓瘤肾病的预后介绍

  多发性骨髓瘤肾病的预后,未经治疗的病人中位生存期位6个月,化疗后的中位生存期为3年。经综合治疗后中位生存期可达到5-10年,甚至更长。生存期与年龄,分型,分期以及治疗措施有关。  影响多发性骨髓瘤肾病预后的因素有:  (1)浆细胞标记指数;  (2)β2-浆细胞幼稚程度;  (3)微球蛋白水平;

黑热病的病理改变及临床表现

  病理改变  脾肿大最为突出,脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代,马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外,朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液,前列腺液,扁桃腺,口、鼻、眼分泌物,以及粪尿中;这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫,但无重要流行病学意义。  临床

咽峡炎的病因病理及临床表现

  病因病理  常为上呼吸道感染的一部分,也可单独发生。多发生于秋冬及冬春之交。  1.病毒感染  以柯萨奇病毒、腺病毒、副流感病毒多见,多通过飞沫和亲密接触传染。  2.细菌感染  以链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌为主,还有梭形杆菌等。若细菌或毒素进入血液,甚至发生远处器官的化脓性病变。  3.其他

象皮肿的病理改变及临床表现

  病理改变  淋巴是细胞间隙中的组织液,经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体格循环这一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏,所属远端淋巴回流即发生障碍,组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗,起初皮肤尚光滑、柔软,抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴

脑干肿瘤的病理病因及临床表现

  病理病因  七情(55%):  本病发病原因暂不明确。脑干肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高,约占40.49%。中医认为此病多由于惊恐或大怒,或衰哭忧郁,使气血流行失常,抵抗力减弱,病邪乘虚而入,发为癌瘤。  发病机制  脑干肿瘤多位于脑桥,呈膨胀性生长,可沿神经纤维束向上或向下延伸。星形细胞瘤可以发生