多发性骨髓瘤肾病的病理及临床表现
病理 “骨髓瘤肾病”为特征性病理改变。肾小管内可见管型形成，组织巨细胞反应和肾小管萎缩。近曲小管细胞内可见小滴状结晶，远曲小管和集合管常明显扩张。其中充满由轻链蛋白组成的嗜酸性、透明并呈层板状的管型，肾间质呈不同程度的萎缩或纤维化。而肾小球形态通常正常。 临床表现 （1）骨质损害是多发性骨髓瘤特征性的临床表现之一，表现为骨痛，溶骨性损害，弥漫性骨质疏松或病理性骨折 （2）贫血及出血倾向，贫血一般发生缓慢，贫血症状多不明显，出血倾向也不少见，多表现为黏膜渗血和皮肤紫癜 （3）感染，以呼吸系统感染如咽部，肺部多见 （4）肾脏损害，有一半患者早期即出现蛋白尿，血尿，管型尿 （5）高粘滞综合症，表现为头痛，头晕，耳鸣，眼花，视力障碍，皮肤紫癜，鼻出血，手足麻木，下肢有不易愈合的溃疡等。......阅读全文
象皮肿的病理改变及临床表现
病理改变 淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体格循环这一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流即发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗，起初皮肤尚光滑、柔软，抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴
骨囊肿的病理病因及临床表现
病理病因 骨囊肿（UBC），又叫单纯骨囊肿，其病变腔内充填为液体，四壁为薄的壳膜。单纯性骨囊肿 常发生于5到15岁的儿童，男性发病多于女性，比率约为2：1。病变部位多在长骨的干骺端。最常见部位为肱骨近端，其次为股骨近端。活动性（active相对具有侵袭性的）骨囊肿靠近骨骺区，随着儿童年龄增大
咽峡炎的病因病理及临床表现
病因病理 常为上呼吸道感染的一部分，也可单独发生。多发生于秋冬及冬春之交。 1.病毒感染 以柯萨奇病毒、腺病毒、副流感病毒多见，多通过飞沫和亲密接触传染。 2.细菌感染 以链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌为主，还有梭形杆菌等。若细菌或毒素进入血液，甚至发生远处器官的化脓性病变。 3.其他
脑水肿的病理生理及临床表现
病理生理 脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。 1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致
黑热病的病理改变及临床表现
病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。 临床
IgA肾病的临床表现
多在上呼吸道感染1～3天后出现易反复发作的肉眼血尿，持续数小时至数天后可转为镜下血尿，可伴有腹痛，腰痛，肌肉痛或低热，部分患者在体检时发现尿异常，为无症状性蛋白尿和（或）镜下血尿，少数患者有持续性肉眼血尿和不同程度蛋白尿，可伴有水肿和高血压。
高钙血症肾病的临床表现
早期表现为多尿、夜尿、烦渴、尿比重和渗透压降低，甚至发生肾性尿崩症，抗利尿激素治疗无效。病程长者出现氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。 晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症。全身表现包括脱水、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒等症状，皮肤瘙痒，慢性结膜炎，角膜钙化
IgA肾病的临床表现
多在上呼吸道感染1～3天后出现易反复发作的肉眼血尿，持续数小时至数天后可转为镜下血尿，可伴有腹痛，腰痛，肌肉痛或低热，部分患者在体检时发现尿异常，为无症状性蛋白尿和（或）镜下血尿，少数患者有持续性肉眼血尿和不同程度蛋白尿，可伴有水肿和高血压。
疟疾肾病的临床表现
疟疾肾病主要临床表现为高血压、蛋白尿、血尿和水肿，以三日疟较多见。疟疾所致的急性肾衰竭患者，可有高热、大量出汗、摄入水量不足导致有效血容量降低，继而代偿性交感神经活性增高，儿茶酚胺分泌增加，肾血管强烈收缩，导致肾血流量明显降低，则可引起或加重肾功能不全。疟疾所致的慢性进行性肾损害，主要临床表现为
疟疾肾病的临床表现及实验室检查
临床表现 疟疾肾病主要临床表现为高血压、蛋白尿、血尿和水肿，以三日疟较多见。疟疾所致的急性肾衰竭患者，可有高热、大量出汗、摄入水量不足导致有效血容量降低，继而代偿性交感神经活性增高，儿茶酚胺分泌增加，肾血管强烈收缩，导致肾血流量明显降低，则可引起或加重肾功能不全。疟疾所致的慢性进行性肾损害，主
老年多发性骨髓瘤的病因及临床表现
病因 多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等，流行病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位，在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而放射线工
抗菌药中毒性肾病的病理生理及实验检查
病理生理 1、急性药物性间质性肾炎的发病机制为免疫机制，药物作为抗原激活免疫反应而影响肾脏，并非药物直接对肾脏产生毒性损害。免疫机制包括体液免疫及细胞免疫两方面。 （1）细胞免疫机制：近年来实验结果表明，急性过敏性间质性肾炎的发病机制中细胞免疫起主要作用。多数病例，包括抗肾小管基底膜疾病，肾
抗菌药中毒性肾病的疾病病因及病理生理
疾病病因 1、抗菌药中毒性肾病的发生可能与下列因素有关： （1）肾脏毒性的抗菌药：如两性霉素B、新霉素、头孢菌素Ⅱ等有直接的肾毒性作用，而青霉素G、头孢菌素（Ⅳ、Ⅵ）等可因过敏而引起肾损害。 （2）年龄及肾功能状态：在老年患者及原有肾脏病者，肾毒性发生率明显高而且严重。 （3）有效血容量
关于多发性骨髓瘤病肾病的病因分析
MM病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 MM引起肾损害的相关因素有： 1.大量轻链蛋白引起肾小
关于多发性骨髓瘤肾病的特殊检查介绍
X线检查，可见弥漫性骨质疏松，溶骨现象及病理性骨折。其特点： ①典型溶骨性病变为凿孔状、虫蚀状或小囊状破坏性病灶，常见于骨盆、肋骨、颅骨及腰椎等处。 ②骨质疏松以脊柱及盆骨多见。 ③病理性骨折常发生在肋骨、脊柱及胸骨等处。
关于多发性骨髓瘤肾病的鉴别诊断介绍
本病应与甲状旁腺功能亢进所致的肾损害鉴别。甲状旁腺功能亢进所致。肾损害可有骨骼损害、高钙血症甚至出现肾功能衰竭，但其血浆蛋白电泳正常，无异常免疫球蛋白增多，碱性磷酸酶常增高，骨穿检查无骨髓瘤细胞。
关于多发性骨髓瘤肾病的鉴别诊断介绍
多发性骨髓瘤肾病应与甲状旁腺功能亢进所致的肾损害鉴别。甲状旁腺功能亢进所致。肾损害可有骨骼损害、高钙血症甚至出现肾功能衰竭，但其血浆蛋白电泳正常，无异常免疫球蛋白增多，碱性磷酸酶常增高，骨穿检查无骨髓瘤细胞。
关于多发性骨髓瘤病肾病的检查介绍
1.血液检查 (1)周围血象：贫血程度轻重不一，晚期常见严重贫血白细胞计数可以正常、增多或减少。血小板计数大多减低。血片中红细胞可形成钱串状，出现于血浆球蛋白很高的患者约20%患者可出现少数骨髓瘤细胞。红细胞沉降率大多很高。 (2)异常球蛋白测定： ①约95%患者出现高球蛋白血
分析多发性骨髓瘤肾病的发病原因
多发性骨髓瘤肾病病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与多发性骨髓瘤肾病发病有关。 多发性骨髓瘤肾病引起肾损害的相关因素有：
多发性骨髓瘤病肾病肾损害的防治
本病常见和致死的并发症是感染和肾功能衰竭。因此除肿瘤本身的化疗之外，应以防治感染和针对肾损害有关因素进行合理治疗。 (1)充分饮水，保持足够尿量：本病常存在轻链蛋白尿高黏滞血症、高钙血症及高尿酸血症。这些都是造成肾损害的主要因素大量饮水，保持充分的尿量，有利于轻链蛋白尿酸和钙盐的排泄，以防肾小
多发性骨髓瘤肾病的实验室检查
1．血液检查 (1)血常规：大多数为中度正细胞正色素贫血，白细胞分类中淋巴细胞相对增多，晚期全血细胞可减少。血涂片见红细胞呈缗钱样排列。 (2)红细胞沉降率：明显增快，多在100mm／h以上。 (3)血清蛋白异常：高球蛋白血症，白／球比例倒置。在8、7或α球蛋白间发现单株异常蛋白区带(M带
斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显
斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显
多囊病的病理改变及临床表现
病理改变 ADPKD患者早期肾脏大小正常，后期则增大，并出现形态异常，如肾盂肾盏的异形，明乳头及肾锥体的完整结构受到破坏等。囊肿呈球形，大小不一。初起时肾内可仅有少数囊肿，随病程进展而渐增多，最终令肾均由囊肿所占，肾脏可达足球大小。在光镜下，囊肿间尚可见到完整肾结构，从正常表现到肾小球硬化，小
Turcot综合征的病理及临床表现
病理 本征中，结肠息肉为腺瘤性息肉。中枢神经系统肿瘤为神经胶质瘤，其病理组织形态有多种多样，如成胶质细胞瘤(glioblastoma)、成神经管细胞瘤(medulloblastoma)、星形细胞瘤(astrocytoma)、多形性成胶质细胞瘤(glioblastoma multiforme)
发否病的病理改变及临床表现
病理改变 对发否病的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。 临床表现 潜伏期2～5周，儿童约10天。起病急、缓不一，大多数人先出现乏力、头痛、发热、咽炎及淋巴结肿大
脑血管痉挛的临床表现及病理原因
临床表现 脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏
回归热的病理改变及临床表现
病理改变 回归热的主要病理变化以肝、脾最为显著，其次肾、心肌、骨髓及中枢神经系统与视网膜等也常受累。患者的皮肤、胃肠粘膜、子宫及肾脏均可见多数小出血点。脾脏肿大，质地柔软，有多处出血性梗塞病灶及典型的粟粒状病变。镜下示马氏淋巴小体中心呈坏死现象，周围有单核细胞浸润，其中含有很多螺旋体。肝脏也肿
慢性肺炎的病理改变及临床表现
病理改变 炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血
骨硬化病的病理改变及临床表现
病理改变 膜内化骨及软骨化骨均可受累。骨密及增厚，完全失去骨小樑结构。最多见的是在生长最旺盛的骨的干骺端最明显，即股骨及桡骨的下端，肱骨及胫骨上端。在横切面上皮质与髓腔难于分辨，两端膨大如杵形，说明骨塑形亦有障碍。在镜下见高度钙化的软骨不能吸收和骨化，钙化的新生骨也不能吸收改造为成熟的板层骨，