高钙血症肾病的病因及发病机制

病因 高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进,包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭,肾移植后,吸收不良性骨软化;甲状腺功能亢进或减退,肾上腺皮质功能减退,嗜铬细胞瘤;恶性肿瘤;钙摄入过多;维生素D、A中毒;对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症,肉芽肿病,结节病,结核,组织胞浆菌病,球孢子菌病;其他肢端肥大症,巨人症,广泛性腹膜炎等。 1.原发性甲状旁腺功能亢进:(简称:原发性甲旁亢)是高血钙最常见的病因,约占全部高血钙病例的50%。每年发生原发性甲旁亢患者约为250/100万。尽管它可发生于任何年龄,但以老年及妇女最常见。85%患者是一个甲状旁腺发生单一良性腺瘤,其他患者则四个甲状旁腺均有增生。一个腺体发生癌肿极其少见。原发性甲旁亢患者的生化特征是PTH,1,25(OH)2D3升高及其引起的结果。PTH刺激破骨细胞消融,降低尿钙排泄而引起高血钙。PTH增加尿磷排泄及碳酸氢盐排泄,引起高氯性酸中毒,增加尿......阅读全文

多囊病的病因及发病机制

  病因  多囊病的病因是基因缺失。其中90%成年型多囊病患者的异常基因位于16号染色体的短臂,称为ADPKD1基因,基因产物尚不清楚。该区域的许多编码基因已被阐明并被克隆,可望在不久的将来,ADPKD1可被确认。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂,称为ADPKD2基因,其编码产物也不

骨硬化病的病因及发病机制

  病因  石骨症的发病原因尚不明确,可能与骨吸收异常有关,致使钙盐过量沉积于骨内,外观呈大理石或象牙样,脆性增加。本病有家族史,多见于近亲结婚的子女中。有人认为属遗传性疾病。本病分轻重二型,轻型为显性遗传,重型为隐性遗传。  发病机制   Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时,

小儿高血压的发病机制及病因

  发病机理  原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压,而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显,提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性

直肠阴道瘘的病因及发病机制

  病因  1.自然分娩  直肠阴道瘘的发生与自然分娩时会阴撕裂、直肠撕裂、侧切、缝合不当等关系密切,曾有报道称经阴道分娩的妇女直肠阴道瘘的发生率为0.1%。  2.吻合器术后并发症  近年直肠手术中吻合器的高频率使用,手术损伤导致的直肠阴道瘘趋势增加。  3.炎症性损伤  细菌性炎症、化学性药物及

发否病的病因及发病机制

  病因  1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征,1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体,1964年Epstein,Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒,后发现该

肝大的病理病因及发病机制

  病理病因  引起肝大的疾病很多,归纳如下。  1、感染性肝大  (1)病毒性感染:甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎,传染性单核细胞增多症,黄热病,风疹,巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疱疹病毒,麻疹病毒等感染。  (2)衣原体性感染:如鹦鹉热等。  (3)立克次性感染:斑

皮肤行为症的病因及发病机制

  病因  1.多在接受错误教育或不良环境的影响下,致使性格失常,引起神经功能紊乱。   2.遗传素质可致本病  3.体内缺乏锌、铜等微量元素可致本病。  发病机制  接受错误教育或不良环境的影响遗传素质,体内缺乏锌、铜微量元素等多因素引起神经功能紊乱。形成不良行为,经过不断重复,成为一种不易控制的

隐球菌病的病因及发病机制

  病因   新型隐球菌在组织中呈圆形或卵圆形,直径5~12μm,能保留革兰染色;菌体为宽厚的荚膜所包裹,不形成菌丝和孢子,赖出芽生殖。新形隐球菌在室温或37℃时易在各种培养基上生长,在沙保培养基上数天内即可长出菌落,呈乳白色,日久呈粘液状。   根据其荚膜抗原性的不同,新型隐球菌有A、B、C和D四

ABO溶血病的病因及发病机制

  病因  ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种,主要发生在母亲O型,胎儿A型或B型,其他血型极少见。本病是由于胎儿接受了母体的(通过胎盘)同族免疫抗体而发病,其发病条件是母体曾接受异种抗原刺激产生相应的免疫抗体,母体所产生的抗体通过胎盘进入胎儿,胎儿对此抗体具有免疫敏感性而得病。  发病

血胆症的病因及发病机制

  病因  血胆症病因与发生率,我国与欧美有显著差异。我国绝大多数属于伴有胆石或蛔虫的肝内化脓性胆管炎;欧美则以肝损伤为主,其次为肝动脉瘤和肿瘤。同济医科大附属协和医院1960~1981年收治胆石症和胆道感染2403例统计,其中血胆症21例,发生率为胆道病的0.9%。胡以则收集国内1978~1985

坏死性紫癜的病因及发病机制

  病因  坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期,如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是,也可没有前驱疾患,甚至可发生于成人。  发病机制  由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓

肌张力障碍的病因及发病机制

  原发性肌张力障碍多为散发,少数有家族史,呈常染色体显性或隐性遗传,或X染色体连锁遗传,最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致,外显率为30%~50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传,为三磷酸鸟苷环化水解酶-1

陶瓷样胆囊的病因及发病机制

  病因  Brinzeu的观察发现陶瓷样胆囊可能存在3种局部致病因素:颈部有形成结石的慢性趋势并堵塞胆囊管,胆囊壁有慢性炎症,胆囊动脉有阻塞导致整个胆囊缺血。陶瓷样胆囊的其他可能病因包括慢性胆囊炎时囊壁内出血、钙代谢异常等。以上各种推测,只能从某些方面解释陶瓷样胆囊形成的可能性。  发病机制  陶

不动杆菌感染的病因及发病机制

  本菌属的分类经过多次变迁,如醋酸钙微球菌、黏球杆菌、阴道海尔菌、硝酸盐阴性杆菌、硝酸盐无色杆菌、多形模仿菌和洛菲莫拉菌等。该菌归属于奈瑟科,仅有一个种,即醋酸钙不动杆菌,分两个亚种:醋酸钙不动杆菌硝酸盐阴性亚种和洛菲亚种;后者旧称为多形模仿菌。两个亚种的主要区别是前者可氧化分解葡萄糖、木糖乳糖等

镰状细胞性肾病的发病机制

  镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致,患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病, 患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因,即杂合子,其红细胞含有正常和

镇痛剂肾病的发病机制

  镇痛剂肾病发病机制主要是复方镇痛药中部分成分如乙酰氨基酚在肾髓质中堆积,并在由细胞色素P-450系统参与的代谢过程中生成过多的活性氧成分,同时抑制前列腺素合成。镇痛药的前述生物化学效应可导致以下变化:  1、肾血流量减少 止痛药作为前列腺素合成酶(环氧化酶)抑制剂,它可使肾脏合成前列腺素减少,肾

关于手足发绀症的发病因及发病机制

  发病原因  目前公认与内分泌失调或血管运动中枢功能失调有关,根据是此病多见于青春期女性,25岁左右症状能自然缓解;患者四肢末梢皮肤对寒冷敏感,皮温明显降低,皮肤静脉丛处于松弛状态,情绪激动可使症状加重。  发病机制  本病的发生可能是在内分泌功能失调和血管神经中枢失调的情况下,皮肤的细小动脉处于

关于胃内隔膜的发病因及发病机制介绍

  发病原因  由于先天发育异常,胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5~3cm处,或接近幽门处,也有时同时发生两个,另一个距幽门数厘米处远在十二指肠,将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔,孔的直径为3~10cm,如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2~3mm,由黏膜、黏膜下组织和肌

关于内耳膜迷路积水的发病因及发病机制

  发病原因  本病征病因尚未明确。  可能与变态反应的自主神经功能紊乱有关。  发病机制  1.精神刺激等因素使大脑皮质功能失调,自主神经功能紊乱,内耳毛细血管发生痉挛,局部血循障碍,组织缺氧,可使血管壁渗透力增加,导致组织水肿。  2.梅尼埃病为内耳膜迷路积水、内淋巴液分泌多或正常吸收功能障碍以

关于细菌协同性坏疽的发病因及发病机制

  发病原因  病原菌与坏死性筋膜炎相似,是多种病原菌共同致病,感染灶周围常发现微嗜氧非溶血性链球菌,而在中央坏死区可分离出金黄葡萄球菌,变形杆菌,肠杆菌,绿脓假单胞菌和梭状芽胞杆菌等。  本病常发生于腹部或胸部手术后切口,特别是在缝线留置处,腹内脓肿和脓胸引流术后切口,结肠造瘘口或回肠造瘘口附近,

镰状细胞性肾病的发病机制及并发症

  发病机制  镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致,患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病, 患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因,即杂合子,其红细

分析原发性巨球蛋白血症肾病的病因和发病机制

  1.恶性浆细胞浸润。  2.高黏滞血症。  3.淀粉样变性。  4.免疫介导的肾小球肾炎。  5.大量IgM沉积于肾小球毛细血管,阻断血流,可以发生急性肾功能衰竭。

费波瑞病的病因及发病机制

  病因  本病的病因是X染色体携带的伴性隐性遗传。  发病机制  病态基因位点在Xg基因附近。先天性细胞内溶酶体α-半乳糖苷酶缺乏是发生本病的病因该酶可催化酰基鞘氨醇己三糖苷末端的半乳糖分子裂解,进一步使酰基鞘氨醇己三糖苷被分解利用。该酶缺乏时病人血及尿中酰基鞘氨醇己三糖苷即增加,并累积在全身中、

脉络膜新生血管的病因及发病机制

  病因  现已发现许多疾病过程都可影响视网膜色素上皮-Bruch膜-脉络膜毛细血管,因而常伴有视网膜下新生血管这些疾病按其性质可分为如下几类:1.变性疾病 老年黄斑变性、变性近视、视盘玻璃膜疣和眼底血管样条纹等2.遗传性黄斑变性 Best病、Stargardt病、黄色斑点视网膜变性、遗传性原发性玻

SAPHO综合征的病因及发病机制

  病因  本病的病因不明,有下列几种假说: 1.循环免疫复合物 在暴发性痤疮中发现有循环免疫复合物,可能是对痤疮丙酸杆菌免疫反应的结果。这些免疫复合物沉着在骨中引起炎症过程,导致临床上溶骨性损害。且有人在约半数的受累关节活检标本中找到痤疮丙酸杆菌。 2.环境因素 掌跖脓疱病在某些地区发病率高,认为

Davison综合征的病因及发病机制

  Davison综合征的病因  脊髓前动脉血栓形成,在年轻患者多与感染有关,病毒和细菌毒素引起管壁损害,进一步引起血栓。急性化脓性脑膜炎,结核性脑膜炎,脊髓血管畸形,结节性动脉周围炎,以及梅毒感染皆可并发Davison综合征。老年患者多因脊髓动脉粥样硬化所致。由细菌性心内膜炎,梅毒性血管炎或胆固醇

无汗症的病因及发病机制介绍

  病因   无汗症可由于汗腺功能障碍和神经系统损害,以及其他疾患引起的特发性无汗。  1.神经性无汗症(neurophacicanhidrosis)  由激活汗腺的神经通路功能障碍所致鶒。如髓质损害可引起同侧节段性汗闭或损害以下部位暂时性无汗。疾病引起的全身性无汗可能是由于皮层对下丘脑的抑制增强引

亨廷顿病的病因及发病机制

  病因:  Huntington病是影响纹状体和大脑皮质的常染色体显性遗传病火罐网,呈完全外显率,受累个体后代50%发病。HD为4号染色体短臂4p16.3的Huntingtin基因突变所致,基因产物为CAG三核苷酸重复扩增产生Huntingtin蛋白,正常人为11~34个CAG重复序列HD为40个

放射性肺炎的病因及发病机制

  放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系。有认为放射量阈在3周内为2500~3000rad。据上海医科大学中山医院临床统计,剂量在6周内小于2000rad,一般极少发生肺炎,剂量超过4000rad则肺炎明显增多,放射量超过6000rad者,必有放射性肺炎。放射

血栓性疾病的病因及发病机制

  本病的病因及发病机制十分复杂,迄今尚未完全明确,但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关:  一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械(如动脉粥样硬化)、化学(如 药物)、生物(如 内毒素)、免疫及血管自身病变等因素受损伤时,可促使 血栓形成。其发病机制为:  ①内皮损伤、