骨髓瘤管型肾病的临床表现
MM能侵犯全身各组织，临床表现为多系统和多样化，但主要以贫血、骨骼损害和肾脏病变为主，从肾脏病学角度，可将其临床表现归为肾外表现和肾脏表现两大类。 肾外表现 （1）血液系统 早期主要表现为贫血，许多病人以贫血为首发症状。多属正细胞、正色素型，贫血随病情加重而逐渐明显。这是由于骨髓瘤细胞浸润，破坏红骨髓所致，可伴有轻度溶血或红细胞寿命缩短。血涂片上可见红细胞呈钱串状。骨髓检查，浆细胞异常增生超过10%（原、幼浆细胞常见）。后期常有全血细胞减少，少数病人在血液中出现大量骨髓瘤细胞，如果超过2×109/L者称为浆细胞性白血性白血病。 临床上除出现贫血症状之外，尚有出血倾向。以鼻出血及齿龈出血为常见，也可有皮肤紫癜。这是由于血小板减少，M蛋白包裹血小板表面，M蛋白通过免疫作用与凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ及Ⅷ相结合，使其丧失凝血活性等因素所致。 部分病人由于血浆M蛋白大量增多，尤其是IgA易聚合成多聚体，产生高黏滞血症，致使血管......阅读全文
肾小管性酸中毒的病因
1.Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒 （1）原发性肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传及散发病例。 （2）继发性主要因自身免疫性疾病、遗传系统性疾病、与肾钙化相关的疾病、药物及毒物导致的小管损伤、小管间质病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿、肾移植等疾病导致
肾小管性酸中毒的病因
1.Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒 （1）原发性肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传及散发病例。 （2）继发性主要因自身免疫性疾病、遗传系统性疾病、与肾钙化相关的疾病、药物及毒物导致的小管损伤、小管间质病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿、肾移植等疾病导致
遗传型肾病的模式生物
遗传性肾病综合征指由于肾小球滤过屏障组成蛋白的编码基因或其他相关基因突变所致的肾病综合征，临床绝大多数表现为激素耐药型“肾病综合征”（NS）。NS可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。研究人员已经鉴定了超过40种基因导致遗传性
透明管型
透明管型（hyalinecasts）主要由T-H蛋白构成，也有白蛋白及氯化钠参与。这种管型呈规则的圆柱体状，无色、半透明、两端钝圆、质地非薄但也有少许的颗粒及少量的细胞粘附在管型外或包含的于其中。透明管型一般较狭窄而短，但也有形态较大者；多呈直形或稍弯曲状。观察透明管型应将显微镜视野凋暗，否则易漏检
赫珀特病肾病的病因
多发性骨髓瘤病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 多发性骨髓瘤引起肾损害的相关因素有： 大量轻链蛋白
赫珀特病肾病的病因
多发性骨髓瘤病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 多发性骨髓瘤引起肾损害的相关因素有： 大量轻链蛋白
关于多发性骨髓瘤肾病的基本信息介绍
多发性骨髓瘤肾病是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，贫血、免疫功能异常引起肾功能的损害。多发性骨髓瘤肾病起病徐缓，早期可数月至数年无症状。出现临床症状繁多，常见贫血、骨痛、低热、出血
关于多发性骨髓瘤肾病的早期诊断问题分析
多发性骨髓瘤肾病的临床表现复杂，误诊率很高，患者就诊时的主诉不相同，首诊的科室较多，临床医生常常错误的根据单一的症状而诊为某一病，引起误诊，文献中综合统计2547例多发性骨髓瘤肾病误诊率高达69.1%。 另外实验室检查中，某些特异性检查阳性率不高，这也是一个原因。故临床医生应该对40以上病人出
尿管型检查：管型形成机制和条件
（1）尿蛋白质和T-H蛋白浓度增高：尿蛋白质和T-H蛋白，是形成管型的基础物质。病理情况下，由于肾小球基底膜的通透性增高，大量蛋白质由肾小球进入肾小管，肾小管的重吸收功能减低，过多的蛋白质在肾远曲小管和集合管内积聚。（2）尿浓缩和肾小管内环境酸化：尿浓缩可提高尿蛋白的含量，盐类增多，而尿酸化后又促进
概述多发性骨髓瘤肾病瘤细胞浸润表现
1、骨痛、骨骼变形和病理骨折 骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。 2、贫血和出血 贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。
简述小儿iga肾病的临床表现
典型的IgA肾病表现：反复发作性肉眼血尿常出现在呼吸道感染后1～2天内，不伴有任何泌尿系感染症状、高血压、水肿等。血尿持续1-5天转为镜下血尿。 轻型的IgA肾病：持续镜下血尿没有任何症状，常在因其他疾病就诊做常规检查时发现。症状不典型容易漏诊。 有的患儿临床出现急性肾炎综合征的症状，如水肿
概述囊性肾病的临床表现
1.单纯性肾囊肿 常于成年时期发病，一般无临床症状，不影响肾功能，绝大多数患者是在作B超或CT检查时偶然发现，偶尔由于出现血尿而就诊。尿液检查正常，血尿罕见。如出现血尿则有3种可能：①恶性肿瘤并存；②尿路感染引起；③囊肿破裂，且常伴肾区疼痛。囊肿很大时，也可产生疼痛或肾区不适感。大的囊肿（>5
失钾性肾病的临床表现
病人除因低钾血症引起乏力、麻痹、软瘫、心律失常等外，肾脏病表现以多尿、烦渴、夜尿为主，甚至出现肾性尿崩症，对加压素试验反应不佳。肾小管浓缩功能减退，尿比重低，酚红排泄率减低。血尿素氮及肌酐一般正常。疾病常伴发肾盂肾炎，后期可发生肾功能衰竭。
简述狼疮性肾病的临床表现
1．全身表现：间断发热；颧部红斑，由于形状似蝴蝶，又称蝶形红斑；无痛性口腔溃疡；多个关节肿痛；发生癫痫或精神异常；手足遇冷变得苍白，温暖后转为紫红，继之恢复常色，又称雷诺氏现象。 2．肾脏表现：单纯性血尿或蛋白尿；血尿、蛋白尿伴浮肿、腰酸或高血压，即肾炎样表现；大量蛋白尿、低蛋白血症、浮肿，即
造影剂肾病的临床表现
接受造影剂者血清肌酐通常在24小时内升高，96小时达峰值，一般7～10天后恢复到基础值。但也有报道，肾功能在1～3周内呈进行性下降，然后恢复到基础值。60%以上CAN患者早期即可出现少尿，对利尿剂有抗性，也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复，10%者需要透析治疗，不可逆肾衰竭者少见，需要长期
疟疾肾病的病因及临床表现
病因 人类对几种人体疟原虫普遍易感。疟原虫感染是本病的惟一诱因。人们发现同一时期内疟疾流行区肾脏病发病率远高于非流行区。临床和组织学研究，在患者肾小球内免疫复合物中有疟原虫抗原物质，进一步证实了疟疾是产生肾脏病的重要病因。 临床表现 疟疾肾病主要临床表现为高血压、蛋白尿、血尿和水肿，以三日
高血压性肾病的临床表现
重度水肿：水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起 呼吸困难、 脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。 大量蛋白尿：大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现， 尿蛋白定性多为++ ～ ++++，成人每日尿蛋白排泄≥3．5g/
简述薄基膜肾病的临床表现
本病临床表现与奥尔波特综合征相似，各种薄基膜肾病最主要的发现是镜下血尿。通常血尿在儿童期开始出现，也有一些在成人期出现。血尿通常为持续性，但有些患者是间歇性血尿，这些患者血尿似乎会持续至老年。发作性的肉眼血尿常与感染有关。上呼吸道感染或剧烈运动后肉眼血尿明显。患者通常无蛋白尿、水肿及高血压，肾功
渗透性肾病的临床表现
渗透性肾病临床表现通常不明显，主要表现为肾小管损害和肾功能不全。部分患者表现为非少尿型急性肾损伤，尿量不减少但氮质血症逐渐加重。原有肾脏病的患者可表现为少尿型急性肾损伤，尿量减少同时血清肌酐升高，甚至可发展为慢性肾功能不全。
造影剂肾病的临床表现
接受造影剂者血清肌酐通常在24小时内升高，96小时达峰值，一般7～10天后恢复到基础值。但也有报道，肾功能在1～3周内呈进行性下降，然后恢复到基础值。60%以上CAN患者早期即可出现少尿，对利尿剂有抗性，也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复，10%者需要透析治疗，不可逆肾衰竭者少见，需要长期
中毒性肾病的临床表现
中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异，常见的共同表现为： 1.肾小管功能障碍症状群 近端肾小管功能障碍表现为范可尼综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化物，去甲
缺血性肾病的临床表现
此病多发生于50岁以上个体，常伴心（如冠心病）、脑（如脑梗塞）、外周血管（如颈动脉内膜超声检查发现动脉粥样硬化斑块）等其它部位动脉粥样硬化病表现，伴或不伴高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，肾脏体积渐进缩小，而尿常规化验变化轻微。患者可有或无腹部血管杂音。 当粥样硬化性肾动脉狭窄同
梗阻性肾病的临床表现
根据基本病因，以有梗阻程度，病程长短而有不同，下列几组症状常常可以出现： （一）疼痛典型的表现为肾绞痛，可以是持续性但常阵发性加剧并向会阴部放射。但在慢性逐渐产生的梗阻性肾病患者，有时疼痛不一定很突出，偶然仅表现为腰酸不适等。肾脏体积在急性原因引起的梗阻性肾病可以明显肿大，但慢性者则因为有不少
关于赫珀特病肾病的病因分析
多发性骨髓瘤病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 多发性骨髓瘤引起肾损害的相关因素有： 1、大量轻链
肾小管性酸中毒的－病因及临床表现
病因 1.Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒 （1）原发性肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传及散发病例。 （2）继发性主要因自身免疫性疾病、遗传系统性疾病、与肾钙化相关的疾病、药物及毒物导致的小管损伤、小管间质病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿、肾移植等
管型尿的概述
管型尿是由于蛋白质在肾小管内凝固。管型尿的形成与尿蛋白的性质、浓度、尿液酸碱度以及尿量有密切关系，看是否有管型尿宜采取清晨标本做检查，正常人尿中可见透明管型和颗粒管型，一般12小时尿内小于5000个，如增多或出现其它管型称为管型尿。红细胞管型尿来源于肾实质；白细胞管型是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的
尿管型的简介
管型（casts）为尿沉渣中有重要意义的成分，它的出现往往提示有肾实质性损害。它是尿液中的蛋白在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱状结构物，故又称圆柱体。管型的形成必需有蛋白尿，其形成基质物为Tamm-Horsfall糖蛋白。1966年Mcqueen用荧光抗体法进一步证实，血浆中各种分子量不同的蛋
尿管型的简介
管型（casts）为尿沉渣中有重要意义的成分，它的出现往往提示有肾实质性损害。它是尿液中的蛋白在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱状结构物，故又称圆柱体。管型的形成必需有蛋白尿，其形成基质物为Tamm-Horsfall糖蛋白。1966年Mcqueen用荧光抗体法进一步证实，血浆中各种分子量不同的蛋
尿管型的简介
管型（casts）为尿沉渣中有重要意义的成分，它的出现往往提示有肾实质性损害。它是尿液中的蛋白在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱状结构物，故又称圆柱体。管型的形成必需有蛋白尿，其形成基质物为Tamm-Horsfall糖蛋白。1966年Mcqueen用荧光抗体法进一步证实，血浆中各种分子量不同的蛋
管型尿的概述
管型尿是由于蛋白质在肾小管内凝固。管型尿的形成与尿蛋白的性质、浓度、尿液酸碱度以及尿量有密切关系，看是否有管型尿宜采取清晨标本做检查，正常人尿中可见透明管型和颗粒管型，一般12小时尿内小于5000个，如增多或出现其它管型称为管型尿。红细胞管型尿来源于肾实质；白细胞管型是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的