心源性猝死的病因及临床表现
病因 心脏性猝死者绝大多数患有器质性心脏病，主要包括冠心病、肥厚型和扩张型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、非粥样硬化性冠状动脉异常、浸润性病变、传导异常（QT间期延长综合征、心脏阻滞）和严重室性心律失常等。另外，洋地黄和奎尼丁等药物中毒亦可引起。大多数心脏性猝死则是室性快速心律失常所致。一些暂时的功能性因素，如心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有稳定的心脏结构异常发生不稳定情况。某些因素如自主神经系统不稳定、电解质失调、过度劳累、情绪压抑及用致室性心律失常的药物等，都可触发心脏性猝死。 临床表现 心脏性猝死的临床过程可分为4个时期： 1.前驱期 在心脏性猝死前的数天或数周，甚至数月可出现胸痛、气促、乏力、软弱、持续性心绞痛、心律失常、心衰等症状，但有些患者亦可无前驱症状，瞬即发生心脏骤停。 2.终末事件期的表现 由于猝死原因不同，终末事件期的临床表现也各异。典型的表现包括：严重胸痛，......阅读全文
关于阿斯综合症的病因分析
1.快速性心律失常 因快速性心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病患者，少数也见于正常人。 （1）室性快速性心律失常 ①室性心动过速（室速） 并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病者，使心排出量急剧下降所致。②心室扑动和心室颤动
阿斯综合征的病因分析
1、快速性心律失常 因快速性心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病患者，少数也见于正常人。 （1）室性快速性心律失常 ①室性心动过速（室速） 并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病者，使心排出量急剧下降所致。②心室扑动和心室颤动
关于心室颤动的基本信息介绍
心室颤动（ventricularfibrillation，简称室颤）为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤，其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组织血液灌注停止，阿-斯综合征发作和猝死。室颤是导致心源性猝死的严重心律失常，也是临终前循环衰竭的心律改变。临终前室颤一般难以逆转，
阵发性室性心动过速的临床表现
患儿在心脏病的基础上发生PVT，呈持续发作，婴儿心肌浦肯野细胞瘤往往引起无休止的室性心动过速。曾报告心肌浦肯野细胞瘤20例，发病年龄＜26个月，平均10个月，均呈无休止性VT，15例发生心脏骤停或心力衰竭。PVT患儿心率加快150～250次/min，婴儿可达300次/min以上。多有烦躁不安、
简述慢性肾衰竭心血管病变的临床表现
1、慢性肾衰竭心血管病变主要表现为左心室肥厚、心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心律失常、心脏瓣膜和心包病变及血管钙化等。透析患者可表现为心律失常性心源性猝死、血管钙化及急性冠脉综合征等。 2、患者可出现气促、呼吸困难、端坐呼吸、面色发白、发绀、烦躁伴频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰以及
病毒性心肌炎的临床表现
病毒性心肌炎患者临床表现取决于病变的广泛程度和部位，轻者可无症状，重者可出现心力衰竭、心源性休克和猝死。 患者常在发病前1～3周有上呼吸道或肠道感染史，表现为发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状，然后出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、水肿，甚至发生Adams-St
癫痫猝死或与心脏息息相关研究分析
每年千分之一的癫痫患者会发生癫痫猝死（sudden unexpected death in epilepsy,SUDEP），好发年龄段为 20-40 周岁，并常发生于伴有 dravet 综合征（DS）、严重难治性小儿癫痫性脑病等特定亚群的癫痫患者。据估计，15% 的 DS 患者会发生 S
诊断心脏性猝死的基本介绍
医生会综合考虑病史、症状表现，以及体格检查、心电图检查的结果，来判断是否发生了心脏性猝死。 1.有心脏病病史，如冠心病、心肌炎、心肌病等。 2.突然发生意识丧失。 3.体格检查发现无大动脉（颈动脉或股动脉）搏动，无自主呼吸，血压测不出，心音消失等。
药物治疗心脏性猝死的概述
（1）抗心律失常治疗 常用药物包括以下几种。 胺碘酮：用于电击复律治疗后反复发作的室性心动过速及心室颤动。 利多卡因：为治疗室性心律失常首选药物，尤其是急性心肌梗死合并室性心律失常。 肾上腺素：用于心室颤动、心脏停搏和电-机械分离。 阿托品：用于伴血液动力学障碍的窦性心动过缓、高度房室
遗传缺陷可预测心脏性猝死
心脏性猝死一直是困扰中西方社会的疾病之一，突发性、不可预测性和高死亡率使其愈发骇人。但据每日科学网近日报道，科学家首次揭示了通过遗传缺陷可以预测猝死的风险。 心脏性猝死是指由心脏原因导致的、在急性症状发生后1小时内的自然死亡。遗传缺陷是由于人体染色体或染色体所携带的遗传物质发生异常而引
关于心脏中毒性损伤的临床表现及检查介绍
临床表现 可有心肌损害、心律失常、心源性猝死、心力衰竭、心源性休克等相应症状。 1.心肌损害 临床主要表现为胸闷、胸痛、头晕、乏力等症状，心脏听诊可有心音低弱。 2.心律失常 临床主要表现为心悸、气短、心跳不规则或停歇感,脉搏不规律,短绌脉,严重的心律失常可导致血流动力学障碍。 检查
关于心脏中毒性损伤的病因及临床表现介绍
病因 感染性疾病（菌痢、白喉、伤寒）的外毒素或内毒素、某些生物毒素（如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头碱等）、化学物质或药物（如有机磷、灭鼠药、一氧化碳中毒）均可导致心脏中毒性损伤。产生心肌中毒性改变，可表现为心肌细胞变性，坏死和炎性细胞浸润以及心肌细胞间质水肿、充血的病理改变。 临床表现 可有心肌
简述心源性哮喘的临床表现
心源性哮喘就是阵发性的夜间呼吸困难。该病多发生在老年人身上，通常都是由于高血压、冠心病等导致慢性心力衰竭所造成的。最突出的临床表现为阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘。典型发作多发生在夜间熟睡1～2小时后，患者因气闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起并打开窗户，意欲减轻窒息感，伴以阵咳、哮喘性呼吸音或咳
急性左心衰竭的心源性晕厥介绍
由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
心源性休克（CS）的机械支持（二）
主要并发症 除了左室过负荷，影响结局的最重要的并发症是出血。大部分CS和MI患者会接受PCI治疗。支架植入需要双重抗血小板治疗，而MCS治疗也需要有效抗 凝。这种“三联”疗法与很多有创的操作过程，以及MCS和CS导致的凝血通路的改变，造成了高出血风险的情况。有很多方法可以减小这种风险，包括由经验丰
关于心源性哮喘的检查方式介绍
1.实验室检查 并发感染时可有白细胞计数升高。中性粒细胞比例增加。 2.其他辅助检查 X线检查示两肺门阴影增加，不同程度的肺淤血如上叶肺静脉扩张、肺叶间水肿、KerleyB线或肺水肿（肺野呈云雾状阴影）。左心室扩大、左心房与肺动脉段增大等。心电图示左心室肥厚、ST-T改变。超声心动图示左心
关于心源性休克的病因分析
1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎（病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等）、原发性及继发性心肌病（前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退引起的心肌病）、家族性贮积疾病及浸润（血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔
关于非心源性肺水肿的病因分析
非心源性肺水肿Non-cardiogenicpneumonedemaPulmonaryoedemaJ81肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。 （一）肺毛细血管壁通透性增加：1．感染性肺水肿。2．血循环毒素。3．弥
心源性休克（CS）的机械支持（一）
引言 自20多年前休克学说提出后，即使有现代高级疗法，对于心肌梗死患者，心源性休克（CS）的短期死亡率仍约为50％。CS是一种由不同原因导致的临床 综合征，包含广泛的临床情况（早期休克阶段到伴有多器官功能障碍）。大部分CS患者（70％）表现为心肌梗死，其中约10％存在机械并发症（急性二尖瓣反 流，
关于心源性水肿的诊断特点介绍
①有心脏病的病史及症状表现。如表现有心悸、呼吸困难或气急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫样痰等症状。 ②心脏病的体征。如心脏扩大，心脏器质性杂音、颈静脉扩张、肝淤血肿大。中心静脉压增高、血循环时间延长、肺底湿性音等。 ③水肿的表现。为全身性凹陷性水肿，两下肢最为明显，与体位有关。水肿的程度与心功
关于心源性肝硬化的检查方式
1.实验室检查 多数有磺溴酞潴留、血清胆红素升高。血清碱性磷酸酶大多正常或仅有轻度增高。在急性淤血性肝脏，血清转氨酶（AST、ALT）明显增高，而慢性淤血肝仅有轻微增高。白蛋白降低和球蛋白升高，凝血酶原时间延长，后者不能用维生素K校正，而随充血性心力衰竭的好转而渐渐恢复到正常。 2.肝穿刺活
心源性休克的机械性辅助循环
目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术（IABP）其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷；舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面
心源性休克的血清酶学检查
急性心肌梗死并发心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶，AST/GOT），乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶LDH1，磷酸肌酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度，休克晚期
非心源性肺水肿的成因是什么？
非心源性肺水肿（Noncardiogenic pulmonary edema，简称NCPE）是一种肺部疾病，与心脏疾病无关。它的成因可能包括以下几种： 吸入有害气体或物质：吸入有害气体或物质，如氨气、氯气、二氧化硫等，会导致肺部毛细血管通透性增加，引起肺水肿。 高山病：在高海拔地区，氧气含量
急性心源性肺水肿的临床表现
常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，面色灰白，口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音，心率增快，心尖区奔马律及收缩期杂音，心界向左扩大，可有心律失常和交替脉，不同心脏病尚有相应体征和症状。
心源性肝硬化的实验室检查
肝脏淤血程度和肝功能异常之间无绝对相关关系，80%有磺溴酞潴留，25%～75%有血清胆红素升高，血清碱性磷酸酶大多正常或仅有轻度增高，而其他大多数肝病都伴有血清碱性磷酸酶的升高，因而也可籍此将淤血性肝病与其他肝病相鉴别，在急性淤血性肝脏，血清转氨酶（AST，ALT）明显增高，而慢性淤血肝仅有轻微
治疗心源性晕厥的基本信息介绍
1.晕厥 发现晕厥患者时应立即将患者置于头低足高位，并将患者的衣服纽扣解松，头转向一侧以免舌后坠堵塞气道。在晕厥发作时不能喂食喂水。神志清醒后不要让患者马上站立，必须等患者全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。 2.心动过缓性心律失常所致晕厥 常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由完
简述心源性休克的临床分期
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。 （1）休克早期 由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷、大汗、心率增快，可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变
非心源性胸痛的病因及诊断方法
病因 NCCP是在缺乏明显的活动性冠状动脉性疾病证据的情况下，反复发生的心绞痛样胸骨后疼痛的症状。NCCP广义上的概念是很复杂的，应包括微血管心绞痛（运动试验阳性，但冠状动脉造影正常）、肌肉骨骼疾病、精神疾病、肺源性疾病、心包疾病、胆源性疾病及胃和食管源性疾病等。NCCP特异性定义是指胃食管疾
急性心源性肺水肿的治疗方法介绍
其具体急救措施包括非特异性治疗，查出肺水肿的诱因并加以治疗，识别及治疗肺水肿的基础心脏病变三个方面。 一、非特异性治疗 1.纠正缺氧缺氧使毛细血管通透性增加引起肺水肿，而肺水肿形成后更加重了肺毛细血管缺氧，形成恶性循环，故纠正缺氧是治疗肺水肿的首要措施。可将氧气先通过70%酒精湿化后吸入，也