反复不愈的感染的发病机制
尿路感染是由致病菌入侵所致，其发病机制与病原菌感染有关，病原菌入侵感染的途径和方式大致分以下几种。 1.上行性感染 大约95%的尿路感染，其病原菌是由尿道经膀胱、输尿管而上行到肾脏的。正常情况下，尿道口上端1～2cm处有少量细菌存在，只有当机体抵抗力降低或尿道黏膜损伤时，细菌才能入侵、繁殖。尿液的冲洗，尿液中的IgA、溶菌酶、有机酸，黏膜的完整性，膀胱移行上皮分泌的抗黏附因子(Muein)均能抵制病原菌的入侵。近年来电镜证实，大肠埃希杆菌表面有许多P菌毛，它们能特异性地识别和结合于尿路上皮细胞表面的相应受体，从而使菌体紧密黏附在尿路上皮细胞上，避免被尿液冲洗掉。大肠埃希杆菌有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、荚膜(K)抗原，多糖类的K抗原能抑制吞噬细胞杀菌活性，与其致病力直接有关。变形杆菌无P菌毛和K抗原，不易黏附于膀胱的移行上皮，但能黏附于外生殖器的鳞状上皮细胞上。留置导尿管、尿路结石、刨伤、肿瘤、前列腺增生肥大、先天性......阅读全文
A组链球菌感染的发病机制及临床表现
发病机制 细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞
关于真菌感染型灰指甲的愈后介绍
患上灰指甲会严重影响形象，及时采用正确有效的灰指甲治疗方法很重要，同时，患者也需要对灰指甲有足够多的认识。诱导灰指甲复发的因素很多，如果平时不注意，就很有可能再次受其所害。 灰指甲复发，最常见的原因有两个，一方面是没有进行巩固治疗，很多人一看原来的病甲掉了，便不再用药了，岂不知病甲处的休眠真菌
病例分析：老年女性右肺反复感染
病例介绍一、有肺感染多次就诊患者，女，62岁，农民。主诉：因右肺反复感染第三次住院治疗。现病史：患者半年来曾2次因右肺炎症在我院治疗。经给予抗感染、化痰、对症支持治疗后，均好转出院。第一次住院10天；第二次住院12天。用药大致相同。此次因咳嗽、咳痰、伴发热5天***就诊，门诊拍胸部DR片后被告知右下
复杂性肛瘘多次手术不愈原因分析
复杂性肛瘘经手术治疗，部分病例短期仍有复发或瘘道外口长期不愈。我院于2002年10月至2010年10月共收治肛瘘患者295例，经手术治疗获得满意效果。现将术后不愈的原因和诊治体会分析报告如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 本组患者295例，男247例，女48例，年龄16
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1983年法国Montanier从患者分离出的病原体，命名为LAV，美国Gallo于1983年发现而于1984年报告的AIDS病原体命名为HTIV-Ⅲ，研究证明这两种病毒是同一种病毒，至1986年国际艾滋病病毒命名委员会建议命名为人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficie
简述反复呼吸道感染的临床表现
呼吸道感染是小儿常见的疾病，起病多焦急，可有发热、流涕、鼻塞、喷嚏伴轻咳等症。有的可有呕吐、腹泻等。不同的年龄表现的症状也有所不同。反复呼吸道感染易感者除较健康小儿多罹患几倍的呼吸道疾病外，多有食欲不振、盗汗、体重不增、面色萎黄等表现。若治疗不当会导致哮喘、心肌炎、肾炎等病，严重影响小儿生长发育
儿童反复呼吸道感染的辅助检查介绍
1．耳鼻咽喉科检查：可发现某些先天发育异常和急、慢性感染灶。 2．病原微生物检测：应进行多病原联合检测，以了解致病微牛物。 3．肺部CT和气道、血管重建显影：可提示支气管扩张、气道狭窄(腔内阻塞和管外压迫)、气道发育畸形、肺发育异常、血管压迫等。 4．免疫功能测定：有助于发现原发、继发免疫
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的发病机制
目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3、C5降低更
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病机制
HIV是一种嗜T淋巴细胞病毒，感染后选择性攻击CD4细胞，HIV侵入CD4淋巴细胞后病毒与组织膜上HIV受体结合而进入胞内，并脱去包膜，在胞内，病毒RNA反转录成DNA，然后整合至宿主细胞染色体上，当受感染细胞被激活时，此整合的前病毒DNA即转录RNA，合成蛋白质，最后组成完整的HIV颗粒，以芽
泌尿生殖系支原体感染的发病机制及临床表现
发病机制 病原体侵入人泌尿生殖系后，黏附到黏膜细胞表面定位繁殖，可穿入上皮细胞，支原体的致病力低，除产生神经毒素外，不产生剧烈的外毒素，它对细胞与器官的伤害，可能与其分泌有毒代谢产物有关。 病理改变与细菌性所致者相似，解脲脲原体围生期感染最易受累的脏器为胎盘组织，绒毛膜羊膜，胎儿和新生儿肺，
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
非淋球菌性尿道炎的发病机制及感染途径
发病机制 1.沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
简述聚团肠杆菌感染的发病机制和并发症
1、聚团肠杆菌感染的发病机制： 在正常人肠道、上呼吸道偶可发现成团泛菌。多导致免疫功能低下患者的机会性感染，如早产儿和新生儿、烧伤、多发性创伤、肿瘤患者及应用免疫抑制剂、大剂量激素等患者的感染，亦可因各种插管、手术和输入被污染的液体而发生感染。 2、聚团肠杆菌感染的并发症： 严重的聚团肠杆
老年人泌尿系统感染的病因及发病机制
病因 老年人uti的主要致病菌株是大肠杆菌和变形杆菌，其次为铜绿假单胞菌和变形杆菌、克雷白杆菌、产碱杆菌等其他革兰阴性菌。近年来人们注意到革兰阳性球菌(如葡萄球菌、肠球菌等)导致的老年人uti也较常见。在泌尿系统结构或功能异常的老年人中，真菌(白色念球菌为主)或l型细菌的感染明显增加。体质衰弱
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
癫痫的发病机制
癫痫发作的类型十分复杂，但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋 性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚，但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关，主要有如下假设： 1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性递
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
深圳先进院等发现金黄色葡萄球菌反复感染的新机制
近日，中国科学院深圳先进技术研究院合成生物学研究所黄建东团队与香港大学医学院等合作完成的最新研究成果以Adenosine synthase A contributes to recurrent Staphylococcus aureus infection by dampening protec
如何预防反复呼吸道感染？
现代医学对小儿反复呼吸道感染的防治手段尚不多，远期疗效有待观察，另外，反复呼吸道感染与小儿身体的防御能力、营养状态、环境因素有着密切的联系，且与小儿呼吸道解剖特点有关。预防措施首先必须从增加小儿的身体抵抗力和防止病原体的侵入着手，比如，可以通过适当的户外活动，多晒太阳，加强体格锻炼，营养补充来增
口腔溃疡久治不愈当心癌前病变
合肥市民张先生口腔溃疡长达一个多月，原本他以为是最近频繁聚会吃火锅导致的小毛病，去医院就诊后，医生告诉他这是口腔癌的癌前病变。专家称，口腔癌是目前常见的头颈部肿瘤之一，可发于所有人群，近年来临床检出率有明显增加。很多患者都有口腔溃疡久治不愈的病史。 安徽医科大学第二附属医院口腔科医生孙磊介绍，
儿童反复呼吸道感染的诊断鉴别介绍
根据年龄、潜在的原因及部位不同，将反复呼吸道感染分为反复上呼吸道感染和反复下呼吸道感染，后者又可分为反复气竹支气管炎和反复肺炎。感染部位的具体化有利于分析病因并采取相应的治疗措施，而强调反复上、下呼吸道感染，特别是反复气管支气管炎、反复肺炎是要将感染性炎症与变应性炎症区分开来。 (1)两次感染
反复呼吸道感染的咽拭子培养介绍
对于怀疑为细菌引起反复呼吸道感染的患儿，应作咽拭子培养，也就是咽部分泌物的培养及药物敏感试验，以了解感染是由哪种细菌引起及应用哪种抗生素有效。具体作法是；清晨禁食、水，也不得刷牙漱口的情况下，用消毒棉棒轻轻在咽部涂抹数次，然后将其放入细菌培养液中即可，还应注意最好在服用抗生素前作这一检查，因为，
关于非伤寒沙门氏菌感染的发病机制和病理介绍
沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状感染，猪霍乱沙门氏菌常引起败血症和迁徙性病灶，鼠伤寒沙门氏菌多引起胃肠炎，亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有人发现，摄入大量的沙门氏菌（105～