胰高血糖素瘤的并发症

1.体重减轻乏力、舌炎和口角炎、贫血很常见,其发生机制与肿瘤的消耗及胰高血糖素分解代谢营养物质增强,从而造成营养不良有关2.少数患者有精神神经病史如痴呆、视神经萎缩、呐吃、眼球震颤共济失调、反射异常等。......阅读全文

胰高血糖素瘤的并发症

 1.体重减轻乏力、舌炎和口角炎、贫血很常见,其发生机制与肿瘤的消耗及胰高血糖素分解代谢营养物质增强,从而造成营养不良有关2.少数患者有精神神经病史如痴呆、视神经萎缩、呐吃、眼球震颤共济失调、反射异常等。

胰高血糖素瘤的病因

   胰高血糖素瘤多为单发,其中60%为恶性偶尔可由胰岛A细胞增生引起本病肿瘤分布以胰尾最多,其次为胰体,胰头部最少。

胰高血糖素瘤的诊断

  根据临床表现,典型的特异性皮肤损害,在所有病例中均极为相似糖尿病、体重减轻舌及口角炎腹泻等,并结合实验室及其他辅助检查

胰高血糖素瘤的介绍

  胰高血糖素瘤(glucagonoma)是胰岛α细胞瘤,分泌过量的胰高血糖素,主要表现为皮肤游走性、坏死溶解性红斑、糖尿病、贫血、舌炎及口角炎、外阴阴道炎、低氨基酸血症等,又称为高血糖皮肤病综合征。多恶性,常早期转移。肿瘤直径一般为1.5~3厘米,有时整个胰腺均为肿瘤。早期手术切除肿瘤后,皮肤损害

胰高血糖素瘤的鉴别诊断

  胰高血糖素瘤有皮肤损害和血浆胰高血糖素水平增高故凡具有皮肤损害的病例及胰高血糖素水平增高的病例均应予以鉴别:  1.皮肤损害(1)胰高血糖素瘤病人的皮肤损害是呈坏死溶解移行性红斑改变;应与良性家族性天疱疮、落叶性天疱疮、弥漫性脓疱性牛皮癣、中毒性表皮坏死溶解等病相鉴别。(2)皮肤损害与肿瘤同时存

胰高血糖素瘤的发病机制

  胰高血糖素由胰岛A(α2)细胞分泌,是由16种氨基酸组成的单链多肽,分子量为3485。胰高血糖素在α2细胞内核蛋白体上合成自高尔基器接受包膜围绕形成α2颗粒胰高血糖素在α2细胞中合成时可能有一个分子量较大的前体,称前胰高血糖素。胰岛α2细胞每天分泌胰高血糖素约为1mg。近来用免疫方法测得人血浆中

胰高血糖素瘤的辅助检查

  1.钡餐检查及十二指肠低张造影 仅对胰头部胰岛细胞瘤的诊断有帮助,表现在十二指肠降段内侧壁有所改变,但本病发生在胰头部极少。有的病例出现空肠、回肠的粗皱壁,其原因不清楚  2.腹腔动脉和胰动脉血管造影 对胰岛细胞瘤有鶒的诊断可达70%以上,但不能明确肿瘤来自何种细胞。  3.肝胰超声扫描和CT扫

关于胰高血糖素瘤的基本介绍

  是胰岛α细胞瘤,分泌过量的胰高血糖素,主要表现为皮肤游走性、坏死溶解性红斑、糖尿病、贫血、舌炎及口角炎、外阴阴道炎、低氨基酸血症等,又称为高血糖皮肤病综合征。多恶性,常早期转移。肿瘤直径一般为1.5~3厘米,有时整个胰腺均为肿瘤。早期手术切除肿瘤后,皮肤损害和糖尿病可迅速消失。本病多见于40~7

治疗胰高血糖素瘤的方法介绍

  1.皮肤损害的治疗  对本病早期尚未表现出特异性皮肤病害,或尚未弄清诊断之前,可口服肾上腺皮质激素、土霉素、双碘喹林或硫唑嘌呤等药物缓解皮肤病变;近年来使用锌剂及外用肾上腺皮质激素也能缓解皮肤病变,但对其他症状无效。  2.手术切除肿瘤  确定诊断后,应及时采用手术治疗,有怀疑者亦应手术探查。肿

胰高血糖素瘤的临床表现

  突出的症状为皮疹和糖尿病。皮疹的表现具有一定特点临床称为表皮坏死溶解性移行性红斑(necroticmigratoryerythema,NME),开始主要为区域性红斑,也可为脱屑性红色丘疹及斑疹,常呈环形或弧形可为大疱、糜烂结痂由于易被细菌及酵母菌所感染,出现坏死溶解性大疱状斑疹。最初病变部位开始

关于胰高血糖素瘤的鉴别诊断介绍

  胰高血糖素瘤有皮肤损害和血浆胰高血糖素水平增高,故凡具有皮肤损害及胰高血糖素水平增高的病例均应予以鉴别:  1.皮肤损害的疾病  (1)胰高血糖素瘤病人的皮肤损害是呈坏死溶解移行性红斑改变:应与良性家族性天疱疮、落叶性天疱疮、弥漫性脓疱性牛皮癣、中毒性表皮坏死溶解等病相鉴别。  (2)皮肤损害与

简述胰高血糖素瘤的临床表现

  本病突出的症状为皮疹和糖尿病。皮疹的表现具有一定特点,临床称为表皮坏死性游走性红斑,开始主要为区域性红斑,也可为脱屑性红色丘疹及斑疹,常呈环形或弧形,可为大疱、糜烂、结痂,由于易被细菌及酵母菌所感染,出现坏死溶解性大疱状斑疹。最初病变部位开始愈合时,愈合处留有色素沉着,病变可从一个部位移向另一个

胰高血糖素瘤的实验室检查

  1.一般化验检查 低氨基酸血症尿糖阳性、血糖升高或葡萄糖耐量下降,血沉增加、正细胞正血色素性贫血,胰头部肿瘤十二指肠液中可发现瘤细胞。  2.血浆胰高血糖素放射免疫测定(1)基础测定胰高血糖素多显著增高,可超过1000pg/ml为正常值5~10倍,正常值为50~100pg/ml,文献记录胰高血糖

胰高血糖素瘤综合征病例分析

1 临床资料 患者男, 44 岁。躯干、四肢出现红斑、糜烂伴痒 4 个月,加重1 个月。患者 4 个月前颜面部、双下肢 出现红斑,伴瘙痒、疼痛感,部分红斑糜烂,少许渗 出,无水疱、脓疱。颜面部皮疹可自行消退,遗留少 许色素沉着。1 个月前,臀部至双下肢多处新发红 斑,伴剧烈疼痛感,就诊于本院。病程中

关于胰高血糖素瘤的其他辅助检查介绍

  (1)钡餐检查及十二指肠低张造影 仅对胰头部胰岛细胞瘤的诊断有帮助,表现为十二指肠降段内侧壁有所改变,但本病发生在胰头部极少。有的病例出现空肠、回肠的粗皱襞。  (2)腹腔动脉和胰动脉血管造影 对胰岛细胞瘤的诊断可达70%以上,但不能明确肿瘤来自何种细胞。  (3)肝胰超声扫描和CT扫描 可诊断

胰高血糖素的来源

  来源:胰高血糖素是由胰腺的α细胞产生的。与胰岛素相反,胰高血糖素的主要功能是提高血糖浓度。  作用机制:当血糖浓度降低时,胰高血糖素会被释放到血液中。它的主要作用是刺激肝脏将储存的糖原转化为葡萄糖并释放到血液中,从而增加血糖浓度。此外,胰高血糖素还可以促进脂肪分解,产生甘油和脂肪酸,这也可以提供

关于胰高血糖素瘤的实验室检查介绍

  (1)一般化验检查 低氨基酸血症,尿糖阳性、血糖升高或葡萄糖耐量下降,血沉增快、正细胞正血色素性贫血,胰头部肿瘤十二指肠液中可发现瘤细胞。  (2)血浆胰高血糖素放射免疫测定  ①基础测定 胰高血糖素多显著增高,可超过1000pg/ml,为正常值5~10倍,口服或静脉注入葡萄糖往往不能抑制胰高血

胰高血糖素的基本介绍

  胰高血糖素(glucagon)亦称胰增血糖素或抗胰岛素或胰岛素B。它是伴随胰岛素由脊椎动物胰脏的胰岛α细胞分泌的一种激素。与胰岛素相对抗,起着增加血糖的作用。  胰高血糖素(升糖素)是一种由胰脏胰岛α-细胞分泌的激素,由29个氨基酸组成直链多肽,分子量为3485道尔顿。胰高血糖素的第一级结构是:

胰高血糖素的相关信息

  于1953年,被分离沉淀而取得结晶。它是以N-末端组氨酸为起点,C末端苏氨酸为终点的29个氨基酸残基组成的一条单链肽(分子量约为3500),分子内不具有S-S键,在这一点上,完全不同于胰岛素。该化合物的结构已由最近的化学合成所肯定。胰高血糖素的作用初期过程是与存在于靶细胞细胞膜上的受体进行特异性

胰高血糖素测定的简介

  胰高血糖素是由胰岛α细胞分泌的多肽激素。具有促进肝糖原分解、糖原异生和生酮作用,使血糖升高和对抗低血糖,与胰岛素共同调节糖代谢。分泌促进因素为氨基酸、低血糖、交感神经α受体兴奋剂、肾上腺素等。分泌抑制因素为高血糖、游离脂肪酸、交感神经α受体阻滞剂、生长抑素等。  临床主要用于胰岛α细胞功能评价和

胰高血糖素的主要作用

  与胰岛素的作用相反,胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,使血糖明显升高,1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统,激活肝细胞的磷酸化酶,加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细

胰高血糖素的主要作用

与胰岛素的作用相反,胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,使血糖明显升高,1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统,激活肝细胞的磷酸化酶,加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞,

胰高血糖素的组织结构

  人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽,分子量为3485,它也是由一个大分子的前体裂解而来。胰高血糖在血清中的浓度为50~100ng/L,在血浆中的半衰期为5~10min,主要在肝灭活,肾也有降解作用。

胰高血糖素的药品说明

药品名称:升血糖素、胰高血糖素、高血糖素英文名称:Glucagon适 应 症:该品现主要用于低血糖症,在一时不能口服或静注葡萄糖时非常有用。不过,通常低血糖时仍应首选葡萄糖。近来亦用于心源性休克。用量用法:肌注、皮下注射或静注,用于低血糖症,每次0.5mg~1.0mg,5分钟左右即可见效。如20分钟

胰高血糖素的组成结构

人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽,分子量为3485,它也是由一个大分子的前体裂解而来。胰高血糖在血清中的浓度为50~100ng/L,在血浆中的半衰期为5~10min,主要在肝灭活,肾也有降解作用。

关于胰高血糖素的介绍

  胰高血糖素(glucagon)亦称胰增血糖素或抗胰岛素或胰岛素B。它是伴随胰岛素由脊椎动物胰脏的胰岛α细胞分泌的一种激素。与胰岛素相对抗,起着增加血糖的作用。  胰高血糖素(升糖素)是一种由胰脏胰岛α-细胞分泌的激素,由29个氨基酸组成直链多肽,分子量为3485道尔顿。胰高血糖素的第一级结构是:

胰高血糖素如何影响肝脏?

  促进肝糖原分解:胰高血糖素作用于肝脏,促使肝细胞内的糖原分解为葡萄糖,释放到血液中,从而提高血糖水平。  抑制肝糖原合成:胰高血糖素还能抑制肝脏中糖原的合成,进一步减少肝脏中储存的糖原,确保血糖水平在需要时能够迅速升高。  促进氨基酸和脂肪酸的代谢:胰高血糖素还能促使肝脏中的氨基酸和脂肪酸转化为

胰高血糖素分泌机制的介绍

  胰高血糖素是29个氨基酸组成的直链多肽,由胰岛α细胞分泌,具有促进糖原分解和糖异生作用,其与胰岛素同是决定血糖浓度的重要因素,血糖受二者共同调节,使体内血糖维持在平稳状态。胰高血糖素通过与靶细胞膜上的特异性受体结合,由Gs蛋白激活腺昔酸环化酶,催化三磷酸腺苷(adenosine triphosp

胰高血糖素的分泌调节过程

影响胰高血糖素分泌的因素很多,血糖浓度是重要的因素。血糖降低时,胰高血糖素胰分泌增加;血糖升高时,则胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反,能促进胰高血糖素的分泌。蛋白质或静脉注射各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放,可使血糖降低,另一方面还能同时刺激胰高血糖

关于胰高血糖素的分泌调节

  影响胰高血糖素分泌的因素很多,血糖浓度是重要的因素。血糖降低时,胰高血糖素胰分泌增加;血糖升高时,则胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反,能促进胰高血糖素的分泌。蛋白质或静脉注射各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放,可使血糖降低,另一方面还能同时刺激胰高