回归热螺旋体溶解试验的发病机制与病理
病原体自皮肤、粘膜侵入体内后，即在血循环中迅速繁殖，螺旋体的浓度可达100000个/mm3，产生大量包括内毒素类物质在内的代谢产物，导致发热和毒血症症状。当人体对螺旋体引起免疫反应产生以IgM和IgG为主的特异性抗体如溶解素、凝集素等后，螺旋体即在单核一巨噬细胞系统内被吞噬和溶解，并从周围血中消失，高热骤退，转入间歇期；但在肝、脾、脑、骨髓中的病原体并未完全被杀灭，通过抗原性变异成为对抗体有抵抗力的变异株，这些螺旋体繁殖到一定数量后再次进入血流引起第二次发热(回归热)。 回归热发作与间歇交替与螺旋体的增殖、抗原变异及机体的免疫反应有关，是免疫反应的一种特殊现象。螺旋体抗原易产生变异，使初发产生的抗体不能凝集溶解复发的螺旋体，每次复发的螺旋体，在抗原件上是改变了的新种，复发的次数越多则不同抗原性的变种亦越多。目前已发现有9种抗原结构的变种，以A和B变种最常见。反复发作多次，病原体抗原变异不能超越特异性抗体的作用范围时，抗体产生......阅读全文
回归热螺旋体溶解试验的发病机制与病理
病原体自皮肤、粘膜侵入体内后，即在血循环中迅速繁殖，螺旋体的浓度可达100000个/mm3，产生大量包括内毒素类物质在内的代谢产物，导致发热和毒血症症状。当人体对螺旋体引起免疫反应产生以IgM和IgG为主的特异性抗体如溶解素、凝集素等后，螺旋体即在单核一巨噬细胞系统内被吞噬和溶解，并从周围血中消
回归热螺旋体溶解试验的简介
回归热(relapsingfever)是由回归热螺旋体引起的急性传染病，其临床特点为急起急退的发热、全身肌肉酸痛、1次或多次复发、肝脾肿大等，重症有黄疸和出血倾向。本病根据传播媒介不同可分为虱传回归热(流行性回归热)和钝缘蜱(Omithodoros)传回归热(地方性回归热)两种。在我国流行的回归
回归热的发病机制及病理改变
发病机制 回归热患者症状的发作是由于大量螺旋体及其代谢产物进入血循环所引起。此时从淋巴结的免疫细胞产生各种抗体，其中主要包括凝集素、制动素、杀螺旋体素及溶解素等。上述抗体在免疫球蛋白M(IgM)的协同作用下，可使血循环中螺旋体的活动性减低且集聚成簇，继而被大量溶解，致使患者体温下降而转入间歇期
回归热螺旋体溶解试验的临床表现
虱传回归热和蜱传回归热的临床表现基本相同，前者较后者为重。平均潜伏期虱传型为8d，蜱传型为7d，平均约1wk(4～18d)。绝大多数起病急骤，缓慢起病者较多见于蜱传型，可有1-2d前驱期，如头痛、乏力、低热等。体温于1-2d内迅速高达40℃左右，大多呈持续型，少数为弛张型或间歇型。剧烈头痛及全身
回归热螺旋体溶解试验的病原学
所有致病性螺旋体归类密螺旋体科(Treponemataceae)，包括密螺旋体属和钩端密螺旋体属，可引起人类多种疾病。虱传回归热螺旋体仅1种，通常即称为回归热螺旋体又称回归热包柔体(Borreliarecurrentis)。导致蜱传回归热螺旋体根据媒介昆虫软体蜱的种类命名，可分为15种：B．du
回归热螺旋体溶解试验的流行病学
虱传回归热分布于世界各大洲，仅西南太平洋地区无病例发生。流行季节为冬春季。国内在新中国成立后已很少有本病报道。本病的流行常与饥荒、战争有关，不良卫生条件、居住拥挤等为发生本病的社会条件。二战中本病在北非与欧洲的流行造成50000死亡。本病常与虱传流行性斑疹伤寒同时流行，甚至1人同时感染两病。蜱传
回归热的发病机制
回归热患者症状的发作是由于大量螺旋体及其代谢产物进入血循环所引起。此时从淋巴结的免疫细胞产生各种抗体，其中主要包括凝集素、制动素、杀螺旋体素及溶解素等。上述抗体在免疫球蛋白M(IgM)的协同作用下，可使血循环中螺旋体的活动性减低且集聚成簇，继而被大量溶解，致使患者体温下降而转入间歇期。但隐藏在肝
钩端螺旋体病的发病机制及病理改变
发病机制 钩端螺旋体自皮肤，粘膜等途径侵入机体后，在血液中迅速生长繁殖。发病的第一周内可以在周围血液中找到病原体，然后被网状内皮系统清除。对机体首先产生小血管内皮损伤，使小血管出血及钩端螺旋体移行至组织内，产生组织相对缺氧。 临床上的表现通常反映病理的发展过程，例如黄疸表示患者的肝脏受侵犯，
回归热螺旋体的概述
回归热螺旋体是引发回归热疾病的细菌。 回归热是一种通过昆虫媒介传播的传染病，其病原体包括两类疏螺旋体：Borrelia recurrentis 和 Borrelia duttonii。这些螺旋体通过不同的虫媒传播给人类，分别导致流行性（虱传）回归热和地方性（蜱传）回归热。具体如下： 病原体：
回归热螺旋体的简介
回归热螺旋体有两类：一是回归热螺旋体（Borrelia recurrentis），以虱为传播媒介，为虱传播型回归热，亦称流行性回归热的病原体；另一个是杜通氏螺旋体（B.duttoni），以蜱为传播媒介，为蜱传播型回归热，亦称地方性回归热的病原体。 临床意义 回归热螺旋体侵入人体后经3～10天潜
回归热螺旋体的介绍
回归热螺旋体是引发回归热疾病的细菌。 回归热是一种通过昆虫媒介传播的传染病，其病原体包括两类疏螺旋体：Borrelia recurrentis 和 Borrelia duttonii。这些螺旋体通过不同的虫媒传播给人类，分别导致流行性（虱传）回归热和地方性（蜱传）回归热。具体如下： 病原体：
回归热螺旋体的简介
类别 回归热螺旋体有两类：一是回归热螺旋体（Borrelia recurrentis），以虱为传播媒介，为虱传播型回归热，亦称流行性回归热的病原体；另一个是杜通氏螺旋体（B.duttoni），以蜱为传播媒介，为蜱传播型回归热，亦称地方性回归热的病原体。 临床意义 回归热螺旋体侵入人体后经3～
弗里德赖希共济失调的发病机制与病理
发病机制 已有研究表明，扩展的GAA重复是通过抑制 X25基因的表达从而致病的，这种功能丧失(loss -of-function)机制正好与该疾病的隐性遗传性质相一致。虽然frataxin蛋白已被定位于线粒体上，但其确切功能还不清楚，通过对酵母frataxin homologue 1(YFHl
回归热的病理改变
回归热的主要病理变化以肝、脾最为显著，其次肾、心肌、骨髓及中枢神经系统与视网膜等也常受累。患者的皮肤、胃肠粘膜、子宫及肾脏均可见多数小出血点。脾脏肿大，质地柔软，有多处出血性梗塞病灶及典型的粟粒状病变。镜下示马氏淋巴小体中心呈坏死现象，周围有单核细胞浸润，其中含有很多螺旋体。肝脏也肿大并有肝细胞
回归热的流行病学及发病机制
流行病学 1．分布 解放前全国各省均有虱传回归热流行，目前已基本消灭。蜱传回归热则仅见于新疆及西部边远省份。 2．传染源 人类为虱传回归热的传染源。蜱传回归热原存在于啮齿动物中，其主要贮存宿主为沙鼠、山鼠等各种鼠类。但在中非及东南非地区，人类亦可成为本病的贮存宿主。由于螺旋体可经蜱卵传给下一
回归热螺旋体检查作用
在血片上红细胞内见到螺旋体或在血液中见到活动的螺旋体，即可诊断为回归热螺旋体所致的回归热病。
回归热螺旋体(br)的概述
回归热螺旋体是回归热的病原体。回归热（relapsingfever）系多种回归热螺旋体所引起的一种急性传染病。其临床特点是阵发性高热伴全身疼痛，肝、脾大，严重者可出现黄疸与出血现象。发热期与间歇期交替出现，寒热往来回归，故称回归热。依传播媒介不同，分为两大类，即虱传回归热（流行性回归热）及蜱传回
回归热螺旋体的传播方式
流行性回归热主要通过人与人之间的体虱传播，当体虱吸取了感染者的血液后，螺旋体在其体内繁殖，然后通过叮咬将螺旋体传给健康的人。 地方性回归热则主要通过受感染的软蜱传播，这些蜱虫可以终身携带螺旋体，并有可能通过卵将其传给下一代。
回归热疏螺旋体的分类
根据回归热传播媒介昆虫的不同，可分为两类。一为虱传回归热，或称流行性回归热，其病原体为回归热疏螺旋体(B.recurrentis)。另一为蜱传回归热，又称地方性回归热，其病原体多至15种，例如杜通疏螺旋体(B.duttonii)、赫姆斯疏螺旋体(B.hermsii)等。亚洲和中国流行的回归热主要
回归热螺旋体(br)的介绍
回归热螺旋体是回归热的病原体。回归热（relapsingfever）系多种回归热螺旋体所引起的一种急性传染病。其临床特点是阵发性高热伴全身疼痛，肝、脾大，严重者可出现黄疸与出血现象。发热期与间歇期交替出现，寒热往来回归，故称回归热。依传播媒介不同，分为两大类，即虱传回归热（流行性回归热）及蜱传回
钩端螺旋体病的发病机制
钩端螺旋体自皮肤，粘膜等途径侵入机体后，在血液中迅速生长繁殖。发病的第一周内可以在周围血液中找到病原体，然后被网状内皮系统清除。对机体首先产生小血管内皮损伤，使小血管出血及钩端螺旋体移行至组织内，产生组织相对缺氧。 临床上的表现通常反映病理的发展过程，例如黄疸表示患者的肝脏受侵犯，无尿或少尿表
简述肠道病毒71型的发病机制与病理
病毒从咽部或肠道侵入，在局部黏膜或淋巴组织中繁殖，并由局部排出，此时可引起局部症状。继而病毒又侵入局部淋巴结，并由此进入血液循环导致第一次病毒血症。病毒经血循环侵入网状内皮组织、深层淋巴结、肝、脾、骨髓等处大量繁殖并由此进入血液循环，引起第二次病毒血症。病毒可随血流进入全身各器官，如中枢神经系统
登革热的发病机制及病理改变
发病机制 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症
回归热螺旋体的临床表现
（一）虱传型回归热 潜伏期2～14天，平均7～8天，起病大多急骤，始以畏寒、寒战和剧烈头痛，继之高热，体温1～2天内达40℃以上，多呈稽留热，少数为弛张热或间歇热。头痛剧烈，四肢关节和全身肌肉酸痛。部分病人有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，也可有眼痛、畏光、咳嗽、鼻衄等症状。面部及眼结膜充血，四肢
回归热螺旋体的临床表现
（一）虱传型回归热 潜伏期2～14天，平均7～8天，起病大多急骤，始以畏寒、寒战和剧烈头痛，继之高热，体温1～2天内达40℃以上，多呈稽留热，少数为弛张热或间歇热。头痛剧烈，四肢关节和全身肌肉酸痛。部分病人有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，也可有眼痛、畏光、咳嗽、鼻衄等症状。面部及眼结膜充血，四肢
回归热疏螺旋体的传播方式
流行性回归热 主要通过人体虱在人类中传播。当虱吸吮病人血液后，螺旋体从中肠进入血液、淋巴大量繁殖，不进入唾液或卵巢。人被虱叮咬后，因抓痒将虱压碎，螺旋体经皮肤创伤进入人体。螺旋体在人血流中大量繁殖，数量可高达10万条/mm3。患者高热，持续3~4天后，热退；隔1周左右，又高热。如此反复发作3~
分流性肾炎的发病机制及病理
发病机制 发病机制曾有栓塞、微血管病等学说，但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。 病理 1．光镜 多数为系膜增生性或I型系膜毛细血管性肾小球肾炎，部分为毛细血管内增生或局灶增生性贤淑小球肾炎，偶见新月体性肾小球肾炎。 2．电镜可见毛细血管内皮下有电子致密物沉积，在肾小球沉积物中可找到感
脑脊液漏的发病机制及病理生理
脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜，以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界交通，形成漏孔，空气亦能由此瘘孔逆行逸入颅内造成气颅。 筛骨板和额窦后壁骨板甚薄，并与硬脑膜紧密相连，外伤时若骨板与硬脑膜同时破裂，则发生脑脊液鼻漏。颅中窝底骨折可损伤较大蝶窦之上
小儿乳糜泻的发病机制及病理
发病机制 麦胶蛋白引起小肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚，有认为与肠黏膜缺乏一种肽酶，使麦胶蛋白不能被分解而沉积在肠黏膜相关；但该肽酶并不呈长期缺乏，故目前多倾向认为发病与免疫相关，免疫机制尚不明，有认为麦胶蛋白作为抗原与抗体结合，形成免疫复合物，后者可促使T及K(杀伤)淋巴细胞在肠黏膜聚集，通过
肝大的病理病因及发病机制
病理病因 引起肝大的疾病很多，归纳如下。 1、感染性肝大 （1）病毒性感染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疱疹病毒，麻疹病毒等感染。 （2）衣原体性感染：如鹦鹉热等。 （3）立克次性感染：斑