肝衰竭的病理生理介绍
组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。......阅读全文
肝衰竭的病理生理介绍
组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。
肝衰竭的病理生理
组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。
关于泵衰竭的病理生理介绍
急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%，多发生于前壁，可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生，由于心肌进一步缺血，梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时，左心室充盈压（即舒张期末压)增高，心输出量降低，每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段，虽然左心室充盈压增高和心率增快，但每搏输出量
关于肝结石的病理生理介绍
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆道梗阻
肝外伤的病理生理
肝外伤早期病理生理改变以出血、失血性休克和胆汁性腹膜炎为主，后者不仅加重细胞外液的丢失，并可影响正常的凝血机制，引起继发性出血和感染。肝脏损伤的病理改变因致伤性质不同而各异。刺伤和切伤造成的肝实质损伤一般较轻。枪弹和弹片往往造成贯穿伤或盲管伤，其损伤程度与损伤部位和弹头速度有密切关系。通常由以下
关于老年心力衰竭的病理生理介绍
1、心输出量明显降低 增龄所致的心脏推行性改变，可使心输出量减少，30岁后每增长1岁，心输出量减少1%，即使无心心衰的老年人心输出量较中青年人减少，因而老年人轻度心衰就有心输出量明显减少，重度心衰则极度减少。 2、较易发生低氧血症 老年心衰时由于增龄性呼吸功能减退、低心输出、肺瘀血、肺学及
关于急性左心衰竭的病理生理介绍
本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压
肝功能衰竭的病理生理
组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。
肝阿米巴病的病理生理
阿米巴肝脓肿一般发生在腹泻症状后，短者月余，长则数年。期间由于机体免疫力下降或饮食、营养、肝外伤等而诱发。寄生在肠壁的溶组织内阿米巴大滋养体经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝，大部分被消灭，少数存活的原虫继续繁殖引起小静脉炎和静脉周围炎。在门静脉分支内，由原虫引起的栓塞、溶解组织及原虫分裂作用造成
肝内胆管结石病理生理介绍
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶 肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆
关于肝豆状核变性的病理生理介绍
病理改变主要累及肝脑肾角膜等。肝脏表面和切片均可见大小不等的结节或假小叶，逐渐发展为肝硬化，肝小叶由于铜沉积而呈棕黄色。脑的损害以壳核最明显，苍白球、尾状核、大脑皮质、小脑齿状核也可受累，显示软化、萎缩、色素沉着甚至腔洞形成。光镜下可见神经元脱失和星形胶质细胞增生。角膜边缘后弹力层及内皮细胞浆内
肝内胆管结石的病理生理
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶 肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆道
肝性脊髓病的病理生理
肝性脊髓病由于严重肝病时肝功能明显受损，尤其当门腔或脾静脉吻合术或自然门体侧支循环形成后，来自肠道的许多有毒物质包括氨、硫醇、短链脂肪酸、氨基丁酸等代谢产物不能经过肝脏转化、清除而直接进入体循环，引起脊髓慢性中毒而变性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因长期高血氨可影响中枢神经系统对氧的利用
肝内胆管结石的病理生理
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶 肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆
关于药物性肝损伤的病理生理介绍
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，
肝衰竭的发病机制介绍
肝衰竭的发病机制非常复杂，并且多种因素可相互影响，具体机制尚不十分清楚。目前认为造成肝衰竭的机制主要包括两方面：一是各种因素对肝细胞的直接损伤，如药物、病毒等对肝细胞的直接破坏作用，造成肝细胞不同程度坏死；另一种则为免疫机制，例如通过细胞因子或内毒素等介导的免疫损伤。
肝衰竭的手术治疗介绍
(1) 人工肝支持治疗：包括种类很多，目前临床最为常用的是血浆置换，其原理是通过将肝衰竭患者血浆与新鲜血浆进行置换，达到清除有害物质，补充机体必需物质，改善内环境的作用，暂时替代衰竭肝脏部分功能，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。人工肝治疗也是内科综合治疗的一部分，选择适宜的
肝衰竭的鉴别诊断介绍
2006年中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组颁布的《肝衰竭诊疗指南》适用于各种病因（病毒、药物、酒精等）引起的肝衰竭，诊断标准： (1)急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病,黄疸可小于正常值上限10倍，短期内黄疸进行性加深；查体或超
关于肝衰竭的分类介绍
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭被分为四类：急性肝衰竭(acute liver failure，ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure，SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic liver failure，ACLF)和慢性肝衰竭
肝性脊髓病的病理生理及诊断依据
病理生理 肝性脊髓病由于严重肝病时肝功能明显受损，尤其当门腔或脾静脉吻合术或自然门体侧支循环形成后，来自肠道的许多有毒物质包括氨、硫醇、短链脂肪酸、氨基丁酸等代谢产物不能经过肝脏转化、清除而直接进入体循环，引起脊髓慢性中毒而变性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因长期高血氨可影响中枢神经系
肝性脊髓病的症状体征及病理生理
症状体征 本病多发生于肝硬化失代偿期，肝功能减退和门静脉高压症表现突出。多数患者有反复的上消化道出血、门-体静 肝性脊髓病脉分流术和脾肾静脉吻合术后。无手术史者，常有明显的腹壁静脉曲张，提示已自然形成了门-体静脉分流。肝性脊髓病症状出现的时间，通常是在门-体腔静脉吻合术后或脾肾静脉吻合术后4个
遗尿病理生理的介绍
人的排尿过程是，从肾脏分解排泄的多余水分、电解质、体内垃圾、体内细胞的代谢产物等的混合液体尿液逐渐贮存到膀胱，当膀胱达到一定的容量，尿液的压力刺激位于膀胱壁的压力感受器，由压力感受器发出的排尿信号经周围神经系统传导至中枢神经系统，中枢神经系统经分析处理后适时发出排尿指令，该指令到达膀胱，引起尿道
肝衰竭的基本信息介绍
肝脏作为人体的重要器官之一，因其具有合成、解毒、代谢、分泌、生物转化以及免疫防御等功能，故又被称为“加工厂”。当受到多种因素（如病毒、酒精、药物等）引起严重损害时，造成肝细胞大量坏死，导致上述功能发生严重障碍或失代偿，进而出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群，称之
关于慢性肝衰竭的检查介绍
1.超声或CT 评价肝脏大小、损伤程度及血管、胆管内径，同时除外恶性梗阻性病变。 2.胃镜检查或钡剂造影 了解食管静脉曲张、胃黏膜情况，尤其是既往有慢性肝病史及长期酗酒史者。 3.实验室检查 肝功能检测，包括肝酶、血清总胆红素、凝血酶原时间及活动度、血清白蛋白、胆碱酯酶等。慢性肝衰竭患
急性肝衰竭的相关检查介绍
1.肝功能 血胆红素常呈进行性增高,其值越高预后越差。谷丙转氨酶和谷草转氨酶常明显升高,尤以后者升高明显；当血清胆红素明显上升而转氨酶下降．就是所谓胆酶分离现象,提示预后较差。血清白蛋白可下降。 2.凝血功能 可出现凝血酶原时间（PT）延长,凝血酶原活动度(PA)降低,PA低于40%是急性
肝衰竭的概述
肝衰竭是肝炎严重化的一种表现，也称为重症肝炎或者暴发型肝炎，是由于内外多种原因共同导致肝脏严重损害，导致大量的肝细胞坏死，引起肝脏功能障碍，导致肝衰竭。病发时出现全身极度乏力、食欲不振、恶心呕吐，甚至是神志不清等症状。肝衰竭是一种严重的疾病，治疗难度大，且预后差，要早发现早治疗。
药物性肝损伤的发病机制及病理生理
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，
关于肝衰竭的药物治疗的介绍
内科基础治疗原则：早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的综合治疗，并积极防治各种并发症，为肝细胞的再生赢得时间。 ① 一般支持治疗：卧床休息、严格消毒隔离、保证每日能量和液体供给、维持内环境稳定、动态监测肝功能、血生化、凝血项等变化。 ② 针对病因和发病机制的治疗： a 病因治疗：对于
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
脑梗死的病理生理介绍
本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥