肝衰竭的发病机制介绍
肝衰竭的发病机制非常复杂，并且多种因素可相互影响，具体机制尚不十分清楚。目前认为造成肝衰竭的机制主要包括两方面：一是各种因素对肝细胞的直接损伤，如药物、病毒等对肝细胞的直接破坏作用，造成肝细胞不同程度坏死；另一种则为免疫机制，例如通过细胞因子或内毒素等介导的免疫损伤。......阅读全文
简述肥胖型脂肪肝的发病机制
肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，
非酒精性脂肪肝发病机制
日本横滨市立大学和大阪大学的联合研究小组7月4日宣布，他们首次弄清了非酒精性脂肪肝的发病机制。他们确认，一些肥胖者的肝脏会与肠内的细菌发生过敏反应，从而导致肝部发病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者无饮酒史，但病理学上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理状态，比如也有肝细胞脂肪变性、肝小
暴发性肝衰竭的诊断
暴发性肝衰竭的诊断应依据临床上有黄疸、肝脏缩小及脑病表现，生化检查有高胆红素血症、转氨酶活力升高、凝血酶原和凝血因子V等凝血因子的极度降低来作出。腹部超声检查可观察肝脏大小及结构改变，有无慢性肝病的征象或占位性病变，以及血管和胆管的情况。病原学诊断应根据详细的临床分析及血清学和毒理学实验，最终还
暴发性肝衰竭的检查
1.生化检查 （1）肝功能检查 血清胆红素水平常有明显升高，有的病人可呈迅速上升，丙氨酸氨基转移酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）明显升高，ALT/AST
暴发性肝衰竭的概述
暴发性肝衰竭（FHF）是指突然出现大量肝细胞坏死或肝功能显著异常，并在首发症状出现后8周内发生肝性脑病（HE）的一种综合征。其临床特点是起病急、病情危重，症状表现多样，肝细胞广泛坏死，目前缺乏有效治疗手段，病死率高。
暴发性肝衰竭的诊断
暴发性肝衰竭的诊断应依据临床上有黄疸、肝脏缩小及脑病表现，生化检查有高胆红素血症、转氨酶活力升高、凝血酶原和凝血因子V等凝血因子的极度降低来作出。腹部超声检查可观察肝脏大小及结构改变，有无慢性肝病的征象或占位性病变，以及血管和胆管的情况。病原学诊断应根据详细的临床分析及血清学和毒理学实验，最终还
暴发性肝衰竭的检查
1.生化检查 （1）肝功能检查 血清胆红素水平常有明显升高，有的病人可呈迅速上升，丙氨酸氨基转移酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）明显升高，ALT/AST
暴发性肝衰竭的病因
暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。 1.感染性 病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。 （1）肝炎病毒 目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒（HAV）、乙
暴发性肝衰竭的简介
暴发性肝衰竭（FHF）是指突然出现大量肝细胞坏死或肝功能显著异常，并在首发症状出现后8周内发生肝性脑病（HE）的一种综合征。其临床特点是起病急、病情危重，症状表现多样，肝细胞广泛坏死，目前缺乏有效治疗手段，病死率高
暴发性肝衰竭的病因
暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。 1.感染性 病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。 （1）肝炎病毒目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒（HAV）、乙型
肝衰竭的临床表现
疾病症状 极度乏力、严重消化道症状（腹痛、腹胀、恶心、食欲不振、呕吐）、皮肤黏膜黄染进行性加深、尿色进行性加深、严重凝血功能障碍（皮肤粘膜出血、鼻出血、牙龈出血、消化道出血、尿道出血等）为主要共同临床特点，还可有低热、各种并发症相应的表现等，具体临床表现因肝衰竭的不同分类存在一定差异。 (1
暴发性肝衰竭的病因
暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。 1.感染性 病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。 （1）肝炎病毒目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒（HAV）、乙型
暴发性肝衰竭的简介
暴发性肝衰竭（FHF）是指突然出现大量肝细胞坏死或肝功能显著异常，并在首发症状出现后8周内发生肝性脑病（HE）的一种综合征。其临床特点是起病急、病情危重，症状表现多样，肝细胞广泛坏死，目前缺乏有效治疗手段，病死率高。
关于肝衰竭的疾病预后
肝衰竭的预后取决于肝细胞坏死程度和再生能力之间的“较量”，如肝细胞大量再生超过坏死，则疾病逐渐恢复，反之，则病情恶化，预后较差。但由于肝衰竭诱因、病因、临床类型、病程、并发症及临床干预措施等的多样性及个体化差异，目前尚无统一的评估预后的指标。目前公认的凝血酶原活动度（prothrombin ti
暴发性肝衰竭的概述
暴发性肝衰竭（FHF）是指突然出现大量肝细胞坏死或肝功能显著异常，并在首发症状出现后8周内发生肝性脑病（HE）的一种综合征。其临床特点是起病急、病情危重，症状表现多样，肝细胞广泛坏死，目前缺乏有效治疗手段，病死率高
暴发性肝衰竭的病因
暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。 1.感染性 病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。 （1）肝炎病毒目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒（HAV）、乙型
暴发性肝衰竭的病因
暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。 1.感染性 病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。 （1）肝炎病毒 目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒（HAV）、乙
急性肝衰竭的病因分析
最常见的病因是各型病毒性肝炎,在我国发生的AHF病例大多数以上是由各型肝炎病毒所致。药物中毒引起的AHF预后较好,肝炎病毒导致的AHF预后较差。 1.感染 最常见为肝炎病毒感染,其中乙型肝炎病毒是最主要的因素,其他病毒（如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等）引起的AHF不常见。细菌及立克次体感染可以
暴发性肝衰竭的概述
暴发性肝衰竭（FHF）是指突然出现大量肝细胞坏死或肝功能显著异常，并在首发症状出现后8周内发生肝性脑病（HE）的一种综合征。其临床特点是起病急、病情危重，症状表现多样，肝细胞广泛坏死，目前缺乏有效治疗手段，病死率高。
暴发性肝衰竭的检查
1.生化检查 （1）肝功能检查血清胆红素水平常有明显升高，有的病人可呈迅速上升，丙氨酸氨基转移酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）明显升高，ALT/AST
暴发性肝衰竭的诊断
暴发性肝衰竭的诊断应依据临床上有黄疸、肝脏缩小及脑病表现，生化检查有高胆红素血症、转氨酶活力升高、凝血酶原和凝血因子V等凝血因子的极度降低来作出。腹部超声检查可观察肝脏大小及结构改变，有无慢性肝病的征象或占位性病变，以及血管和胆管的情况。病原学诊断应根据详细的临床分析及血清学和毒理学实验，最终还
如何诊断急性肝衰竭？
诊断依据： ①以往无肝脏病史,无肝脾大及腹水等。 ②黄疸迅速加深,肝脏进行性缩小,有肝臭。 ③严重消化道症状,如纳差、恶心呕吐及腹胀腹泻等。 ④肝性脑病表现,如性格改变、行为异常、烦躁和言语无逻辑性,出现扑翼样震颤,直至昏迷。 ⑤常规生化与血液检查异常如,凝血酶原时间（PT）延长,凝血
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
体癣的发病机制介绍
由于病菌侵入表皮后一般只寄生于角质层，所以只在局部引起轻度的炎症反应，初起为红丘疹或小水疱，继之形成鳞屑，再向周围逐渐扩展成边界清楚的环形损害，边缘常可见丘疹、水疱，表面一般无渗液。
关于慢加急性肝衰竭的诊断治疗介绍
一、诊断： 慢性肝病基础上短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿，诊断依据为：①极度乏力，有明显消化道症状；②血清总胆红素超出正常值上限10倍或每天上升≥17.1μmol/L；③PTA≤40%，并排除其他原因者；④可有失代偿性腹水；⑤伴或不伴肝性脑病。 二、治疗： 1.识别并去除肝衰竭的原因。
关于亚急性肝衰竭的基本信息介绍
亚急性肝衰竭是指急性肝损害或慢性肝损害急性发作，并在发病2～26周内出现的肝衰竭综合征。 起病较急，急慢性肝损害在发病2～26周内出现肝衰竭综合征，临床表现如下。 1．极度乏力，有明显的消化道症状（恶心、呕吐等）。 2．黄疸迅速加深。 3．出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）检查异
关于暴发性肝衰竭的其他辅助检查介绍
（1）B型超声波检查 观察肝脏大小并排除胆管梗阻及胆囊疾病。 （2）脑电图 波形与临床相一致，随病情的加重波幅增高，频率减慢，共分为A～F六级，A级为正常脑电图，患者神志清醒，B～D级脑电图波幅增高频率减慢，神志为迷糊（B级）、木僵（C级）、昏迷（D级），D级呈肝性脑病的三相波，为高电压、
治疗亚急性肝衰竭的基本信息介绍
1．治疗原则 （1）识别并去除肝衰竭的病因。 （2）改善内环境和提供器官功能支持，为肝脏再生提供条件。 （3）积极防治并发症。 （4）及时进行肝移植，提高手术成功率。 2．内科治疗 （1）一般支持治疗：卧床休息，加强病情监护，予以高糖、低脂、适量蛋白饮食，积极纠正低蛋白血症，注意纠正
肝静脉血栓形成综合征的发病机制
分型 对于肝静脉和（或）肝段下腔静脉阻塞的类型、部位及形态许多人作了较为详尽的观察。按照阻塞的性质、位置、范围和程度予以分型，对于正确地治疗和选择手术方式是非常重要的。许多学者提出了各种分型意见。其中以Hirooka分型最详细，具体阐明了下腔静脉、肝静脉的病理特性、部位和相互关系，同时发现膜状
药物性肝损伤的发病机制及病理生理
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，