肝衰竭的发病机制介绍
肝衰竭的发病机制非常复杂，并且多种因素可相互影响，具体机制尚不十分清楚。目前认为造成肝衰竭的机制主要包括两方面：一是各种因素对肝细胞的直接损伤，如药物、病毒等对肝细胞的直接破坏作用，造成肝细胞不同程度坏死；另一种则为免疫机制，例如通过细胞因子或内毒素等介导的免疫损伤。......阅读全文
肝衰竭的概述
肝衰竭是肝炎严重化的一种表现，也称为重症肝炎或者暴发型肝炎，是由于内外多种原因共同导致肝脏严重损害，导致大量的肝细胞坏死，引起肝脏功能障碍，导致肝衰竭。病发时出现全身极度乏力、食欲不振、恶心呕吐，甚至是神志不清等症状。肝衰竭是一种严重的疾病，治疗难度大，且预后差，要早发现早治疗。
关于肝衰竭的药物治疗的介绍
内科基础治疗原则：早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的综合治疗，并积极防治各种并发症，为肝细胞的再生赢得时间。 ① 一般支持治疗：卧床休息、严格消毒隔离、保证每日能量和液体供给、维持内环境稳定、动态监测肝功能、血生化、凝血项等变化。 ② 针对病因和发病机制的治疗： a 病因治疗：对于
老年人慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要，因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功
概述老年人多器官功能衰竭的发病机制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余项衰老的生化指标、遗传性指标、功能性指标与老龄动物反应一致。用经典抗衰老药物可阻断D-半乳糖的衰老效应，证实衰老模型的可靠性。在此基础上，用低灌注法和内毒素法建立MOFE和MOF动物模型，二者比较，得出MOFE如下病理生理特性。 1.重要器官
概述老年人呼吸衰竭的发病机制
人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。 1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支
简述无肝期出凝血机制障碍的发病机制
1.无肝期肝脏合成和清除各种参与凝血物质的功能丧失。 2.无肝期凝血激活。源于内皮细胞损伤、活化的巨噬细胞、血小板溶酶体蛋白释放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。组织释放凝血激酶和无肝脏灭活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表现为凝血酶抗凝血酶-Ⅲ复合物和纤维蛋白降解产物的逐渐增加。 3.无肝期纤
关于暴发性肝衰竭的基本介绍
暴发性肝衰竭（FHF）是指突然出现大量肝细胞坏死或肝功能显著异常，并在首发症状出现后8周内发生肝性脑病（HE）的一种综合征。其临床特点是起病急、病情危重，症状表现多样，肝细胞广泛坏死，缺乏有效治疗手段，病死率高。
关于暴发性肝衰竭的预后介绍
暴发性肝衰竭的存活率因患者情况和病因不同而异，在年轻病人由对乙酰氨基酚中毒或甲型肝炎引起者存活率可达50%，在40岁以上的病人及由某些药物引起的肝炎，存活率可低于10%，进行原位肝移植后病死率降到了20%～30%，1年生存率达55%～80%。
关于亚急性肝衰竭的检查介绍
1．体格检查 伴有肝性脑病的患者，可有神经活动迟钝、嗜睡、躁动、扑翼样震颤等表现，严重者可表现为神志模糊甚至昏迷。 2．实验室检查 （1）血清总胆红素超出正常值上限10倍或每天上升≥17.1μmol/L。 （2）PTA≤40%或国际标准化比值（INR）≥1.5。 3．组织病理学检查
关于慢性肝衰竭的诊断治疗介绍
1、诊断： 根据病史、临床表现和相关检查结果综合分析进行诊断。 2、治疗： 内科及人工肝治疗可延缓部分患者病情进展，但总体疗效欠佳，肝移植可能是唯一有确切疗效的最终治疗手段。复发性肝性脑病、顽固性腹水、肝肾综合征及复发性静脉曲张出血患者，应考虑肝移植，正位肝移植的绝对禁忌证主要有肝外性肝胆
暴发性肝衰竭的鉴别诊断介绍
1.精神病 以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病。因此，凡遇精神错乱而原因不明的患者，应警惕肝性脑病的可能。 2.代谢性脑病 如糖尿病酮症酸中毒、低血糖、尿毒症、高钠血症、低钠血症等。根据相应的基础疾病病史，结合相关实验室检查、血气分析有助于鉴别。 3.颅脑病变 各种脑血
肥胖型脂肪肝的发病机制
肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，
概述肝性紫质症的发病机制
1、病理因素 卟啉为动物体内血红蛋白，肌红蛋白、过氧化化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等合成过程的中间产物。人体常见的有粪卟啉Ⅰ、Ⅲ，尿卟啉Ⅰ、Ⅲ，和原卟啉Ⅸ几种。另外有卟胆原，为一卟啉前体，它在某种卟啉病人尿中大量排出。尿色正常，但尿在日光下放置几小时后，尿色加深，变成红棕色，是卟胆原变成尿卟啉
肝衰竭的病理生理
组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。
急性肝衰竭的简介
急性肝功能衰竭（acute hepatic failure．AHF）是指在原来无肝脏基础性疾病而短时间内发生大量肝细胞坏死及严重肝功能损害,并引起肝性脑病的一组严重临床综合征。其临床特点是以往无慢性肝病史,骤然起病,迅速出现黄疸、肝功能衰竭、出血和神经精神症状等。短期内可合并多器官功能障碍综合征
小儿肝豆状核变性的西医病因及发病机制介绍
正常成人每天从食物中吸收铜约2～4mg，进入血液的铜离子先与白蛋白疏松结合，90%～98%运送至肝脏内与α2球蛋白牢固结合成铜蓝蛋白；仅约5%与白蛋白或组氨酸等氨基酸和多肽疏松结合，其大部分经胆道系统排泄，极少数由尿中排出。本病属于常染色体隐性遗传性铜代谢异常疾病，但其铜代谢异常的机制，迄今尚未
概述老年人慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要，因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处
概述老年人急性左心衰竭的发病机制
正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和
怎样预防肝衰竭？
肝衰竭的预防，首先强调病因的预防： （1）对于存在慢性肝炎病毒感染的患者，应做到每年定期检查肝功能和乙肝病毒复制状态，发现肝功能异常，在专科医生指导下及时采取有效治疗措施。，慢性肝炎患者一旦出现黄疸就要及时住院，警惕肝衰竭； （2）已经口服抗病毒药物治疗的患者，不可擅自停用药物，一旦停药会造
关于暴发性肝衰竭的基础治疗介绍
暴发性肝衰竭患者应保证有足够的能量摄入，保证每天热量摄入达到2000kcal以上，以减少体内的蛋白分解，每天应静滴10%葡萄糖1500～2000ml，适量应用脂肪乳可以改善患者的负氮平衡，但输入时应慢，可用10%脂肪乳500ml在不短于4h的时间内滴入，酌情每天或2～3天输注新鲜血浆、人血白蛋白
暴发性肝衰竭的预后和预防介绍
预后 暴发性肝衰竭的存活率因患者情况和病因不同而异，在年轻病人由对乙酰氨基酚中毒或甲型肝炎引起者存活率可达50%，在40岁以上的病人及由某些药物引起的肝炎，存活率可低于10%，进行原位肝移植后病死率降到了20%～30%，1年生存率达55%～80%。 预防 暴发性肝衰竭的预防首先应从病因开始
预防暴发性肝衰竭的相关介绍
暴发性肝衰竭的预防首先应从病因开始，积极预防乙型肝炎，进行普遍性的乙肝疫苗接种，尤其是对高危人群进行接种可有效地预防乙、丁型肝炎；由于慢性丙型肝炎重叠感染甲型肝炎易于引起暴发性肝衰竭，因此对慢性丙型肝炎患者和非免疫的高危人群进行甲肝疫苗接种，可防止HAV引起的暴发性肝衰竭。
关于暴发性肝衰竭的鉴别诊断介绍
1.精神病 以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病。因此，凡遇精神错乱而原因不明的患者，应警惕肝性脑病的可能。 2.代谢性脑病 如糖尿病酮症酸中毒、低血糖、尿毒症、高钠血症、低钠血症等。根据相应的基础疾病病史，结合相关实验室检查、血气分析有助于鉴别。 3.颅脑病变 各种脑血
关于亚急性肝衰竭的鉴别诊断介绍
（1）急性肝衰竭： ①急性起病，2周内出现Ⅱ期及以上肝性脑病； ②极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐； ③短期内黄疸进行性加深； ④出血倾向明显，PTA≤40%或INR≥1.5，且排除其他原因的出血； ⑤肝进行性缩小。与亚急性肝衰竭的主要鉴别是发病特点不同，后者多于起病2～26周内
关于慢加急性肝衰竭的检查介绍
1.超声或CT 评价肝脏大小、损伤程度及血管、胆管内径，同时除外肝脏恶性梗阻性病变。 2.胃镜检查或钡餐造影 了解食管静脉曲张、胃黏膜情况，尤其是既往有慢性肝病史及长期酗酒史者。 3.实验室检查 血清总胆红素升高，凝血酶原活动度（PTA）≤40%。 4.肝组织活检 在慢性肝病病理损
关于慢性肝衰竭的基本信息介绍
慢性肝衰竭（CLF）是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水、门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿性疾病。慢性肝衰竭是一种肝脏长期损害、慢性积累所致的肝衰竭，具有缓慢、渐进的病理生理特征，组织学以弥漫性肝纤维化以及假小叶形成为主要表现。一般来说，慢性肝衰竭是指严
关于－－暴发性肝衰竭的生化检查介绍
（1）肝功能检查 血清胆红素水平常有明显升高，有的病人可呈迅速上升，丙氨酸氨基转移酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）明显升高，ALT/AST
暴发性肝衰竭的其他辅助检查介绍
（1）B型超声波检查 观察肝脏大小并排除胆管梗阻及胆囊疾病。 （2）脑电图 波形与临床相一致，随病情的加重波幅增高，频率减慢，共分为A～F六级，A级为正常脑电图，患者神志清醒，B～D级脑电图波幅增高频率减慢，神志为迷糊（B级）、木僵（C级）、昏迷（D级），D级呈肝性脑病的三相波，为高电压、
概述小儿先天性肝囊肿的发病机制
关于发病机制一般认为肝囊肿是胚胎时期肝门管区胆管发育异常所致。Moschowitz进行研究，发现胎儿囊性肝的囊肿壁内衬有胆管上皮及长方形上皮细胞，他认为这是由于迷走的胆管上皮合并炎性增生及阻塞，导致管腔内容物滞留形成囊肿；也有学者认为胚胎发育中，多余的肝内胆管没有自行退化，又不与远端胆管连接，形
急性妊娠脂肪肝的病因与发病机制
AFLP的病因及发病机制尚未阐明，目前尚未见遗传因素与本病有关的报道，孕妇血清学检查和病毒培养阴性亦不支持感染因素致病的可能，大多数孕妇没有明确的毒物接触史。目前，多数人认为妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系，孕妇体内雌激素、生长激素、儿茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕妇处于应激状态，使