关于急性肾损伤的病理生理介绍
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因,病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁； 2.肾脏微血管：溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜,恶性高血压,高黏血症等； 3.肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病； 4.急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致 5.缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在不缓解,肾毒性药物等 肾后性急性肾损伤 见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻,使梗阻上方的压力升高,甚至出现肾盂积水。因肾实质受压,致使肾脏功能急骤下降,又称为急性梗阻性肾病。......阅读全文
肾前性因素导致的急性肾损伤
1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤,腹泻,呕吐,利尿剂,消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎,烧伤,挤压综合征,创伤,肾病综合征,营养不良,肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常,缺血性心脏病,心肌病,瓣膜病,高血压,严重肺心病)。 3. 外周血
急性肾损伤的影像学检查
1、肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大小 2、腹部X线平片：显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石,以及超声难以发现的小结石 3、CT扫描：评估尿道梗阻,确定梗阻部位,明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤 4、肾血管造影：怀疑肾动脉梗阻（栓塞、血栓形成、动脉瘤）时
急性肾损伤的临床表现
1. 尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量
急性肾损伤的血液相关检查
1. 急性肾损伤患者可出现轻、中度贫血,部分和体液潴留、血液稀释有关；BUN和Scr可进行性上升,高分解代谢者上升速度较快,横纹肌溶解引起的肌酐上升较快；血钾浓度可升高（>5.5mmol/L）,部分正常,少数偏低；血PH常低于7.35,碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L,甚至低于13.5mm
急性肾损伤的临床表现
1. 尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量
急性肾损伤的发病原因
肾前性因素导致的急性肾损伤 1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，
肾脓肿的病因及病理生理
病因 致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗
胃急性扩张的病理生理
胃急性扩张时，膨胀的胃囊可将小肠推向下方，使肠系膜上动脉与肠系膜拉紧，压迫十二指肠横部，导致胃十二指肠内容物潴留。胃壁因过度扩张而变得极薄，胃黏膜也被拉平而失去皱襞。由于胃腔内压力增高，严重影响胃黏膜的血液循环，胃黏膜可出现很多小出血点及糜烂面。由于扩张的胃和十二指肠中积存了大量液体，临床上可发
急性肺炎的病理生理
感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛
急性肾损伤的肾组织活检指征检查
1. 可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性急性肾损伤。 2. 原有肾脏疾病的患者发生急性肾损伤。 3. 伴有系统性受累表现的患者,如伴有贫血、长期低热、淋巴结肿大等。 4. 临床表现不典型者,肾活检鉴别是贫血/中毒性急性肾小管坏死或急性间质性肾炎。 5. 临床诊断缺血或中毒性急性肾小管坏死
急性肾损伤的临床经过的简述
急性肾损伤早期症状隐匿,可被原发疾病所掩盖,即使尿量开始减少,也容易被忽视。典型急性肾损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿期和恢复期。 1. 少尿期：每日尿量少于400ml,此期一般持续1～2周,少数患者仅持续数小时,延长者可达3～4周。少尿期长,则肾损害重,如超过1个月,提示有广泛的肾皮质坏死
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于超急性细菌性结膜炎的病理生理介绍
淋球菌性结膜炎：成人主要是通过生殖器－眼接触传播而感染，新生儿主要是出生时由患有淋球菌性阴道炎的母体产道感染。萘瑟脑膜炎球菌性结膜炎最常见的患病途径是血源性播散感染。
尿道梗阻导致的急性肾损伤简介
1. 肾外：输尿管/盆腔,内在的阻塞（肿瘤,结石,血块,脓,真菌球型,乳头）,外在阻塞（腹膜后和盆腔恶性肿瘤,肝纤维化,结扎术,腹主动脉瘤）。 2. 膀胱：前列腺增生/恶性肿瘤,结石,血块,肿瘤,神经性,药物。 3. 尿道：狭窄,包茎。
急性肾损伤的肾脏替代治疗相关
1、治疗原则 (1)根据病情可以选择以下血液净化方式： a）连续性肾脏替代治疗（continunous renal replacement therapy, CRRT） b）血液透析(hemodialysis, HD) c）腹膜透析(peritoneal dialysis,PD) d）
急性肾损伤的抗凝治疗方案
根据患者使用抗凝剂潜在的风险和收益决定抗凝治疗方案 （1）无出血风险和凝血异常,也未全身抗凝者：可使用抗凝剂 a) 间歇性透析：普通肝素或低分子量肝素抗凝 b) 无禁忌征的患者连续性肾脏替代治疗：推荐局部枸橼酸抗凝,不推荐普通肝素 c) 连续性肾脏替代治疗有枸橼酸抗凝禁忌征：普通肝素或低
ICU中急性肾损伤（AKI）的防止
急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是重症监护病房（ICU）常见的并发症，是危重患者死亡的高危因素。ICU患者急性肾损伤（AKI）最常见的病因包括肾脏灌注不足，脓毒症/全身炎症反应综合征（SIRS）以及肾毒性药物使用等，而且这些因素往往相互叠加。急性肾损伤的程度对患者
通过尿检评估急性肾损伤的风险
一种同类首创的化验有助于确定某些住院的危重症病人是否有得中度到严重急性肾损伤(AKI)的风险，它已获得上市批文。现有的化验只能评估病人是否已经有AKI；一个常见的现象是，检验结果证实临床诊断前病人已发展成中度到严重AKI，危重症病人的AKI风险最高，尤其是符合某些因素的病人，如高龄、糖尿病和高血压。
肾脓肿的病理生理及诊断检查
病理生理 致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿
关于重复肾的病理改变介绍
重复肾常结合为一体，较正常肾脏为大，两肾常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分开者。上下两肾，亦常上肾较小仅有一个肾盏，而下肾较大，常具有两个肾盏。如其与这相接连之输尿管为完全型的双重输尿管，则与下段肾相连之输尿管，常在输尿管口之正常位置入于膀胱；而上段肾则在较正常输尿管入膀胱位置之下方
关于急性肠炎的病理介绍
胃肠粘膜充血、水肿、渗出，表面有片状黄色渗出物或粘液覆盖，病变可呈局限性或弥漫性。粘膜皱壁上有糜烂、出血点。如表层上皮细胞坏死脱落，固有膜血管受到损害则引起出血和血浆外渗，往往有中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞和少量嗜酸性细胞浸润，严重者粘膜下层亦有充血、水肿。沙门菌性胃肠炎时小肠是主要的病变部位，
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤
1. 肾血管性疾病：血管炎,恶性高血压,硬皮病,TTP/ HUS,DIC,肾动脉机械闭塞（手术,栓子,血栓栓塞）,肾静脉血栓形成。 2. 肾小球肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性,系统性红斑狼疮,PAN,韦格纳氏综合征,MPA,肺出血肾炎综合征,过敏性紫癜,药物）。 3. 间质性肾炎
关于急性肺损伤的诊断介绍
目前，ALI的诊断仍沿用1994年欧美联席会议提出的标准:(1)急性起病,存在致病因素；(2)氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/Fi02)
关于急性肺损伤的基本介绍
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现
关于黄斑裂孔的病理生理介绍
黄斑裂孔的临床病理可表现为 ①黄斑孔大小400~500μm。 ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。 ③ 感光细胞发生萎缩。 ④ 黄斑囊样改变。 ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。 ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
关于骨质软化的病理生理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于胃穿孔的病理生理介绍
急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数小时后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般