关于急性肾损伤的病理生理介绍

肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因,病理改变可表现为: 1.肾血管疾病:动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁; 2.肾脏微血管:溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜,恶性高血压,高黏血症等; 3.肾小球疾病:伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病; 4.急性间质性肾炎:常由各种药物过敏反应所致 5.缺血和中毒性急性肾小管坏死:肾前性损伤因素持续存在不缓解,肾毒性药物等 肾后性急性肾损伤 见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻,使梗阻上方的压力升高,甚至出现肾盂积水。因肾实质受压,致使肾脏功能急骤下降,又称为急性梗阻性肾病。......阅读全文

关于尿路结石的病理生理介绍

  肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时,导致肾盏积液或积脓,进一步引起肾实质感染、疤痕形成,甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出,或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时,可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解

关于泵衰竭的病理生理介绍

  急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%,多发生于前壁,可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生,由于心肌进一步缺血,梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时,左心室充盈压(即舒张期末压)增高,心输出量降低,每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段,虽然左心室充盈压增高和心率增快,但每搏输出量

关于肝结石的病理生理介绍

  左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管;左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部,肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处,胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7~1.0cm,管径1.0cm考虑胆道梗阻

关于眼内炎的病理生理介绍

  玻璃体是细菌、微生物极好的生长基,致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围,并大量聚集于前房和玻璃体内,在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破

关于黄斑裂孔的病理生理介绍

  黄斑裂孔的临床病理可表现为  ①黄斑孔大小400~500μm。  ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。  ③ 感光细胞发生萎缩。  ④ 黄斑囊样改变。  ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。  ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。

关于石棉肺的病理生理介绍

  石棉尘颗粒呈针形,吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶,直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管,部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用,引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶,巨噬细胞吞噬,继之纤维组织增生,导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养

关于脊索瘤的病理生理介绍

  镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成, 细胞胞体大,多边形,因胞质内含有大量空泡,可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞,细胞核小,分裂象少见,胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁,故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失,形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。

JCI:用TRAP小鼠检测急性肾损伤

  目前,南加州大学(USC)的干细胞科学家,建立了一种“TRAP小鼠”来捕获肾衰竭的早期症状,相关研究结果发表在最近的《Journal of Clinical Investigation》杂志。他们的新转基因小鼠品系,使用一种称为TRAP的技术,从各种实体器官中提取细胞和遗传信息。  在2008年

心脏手术后应关注急性肾损伤

  上海复旦大学附属中山医院许佳瑞、滕杰和方艺等进行的一项前瞻性队列研究发现,心脏手术后急性肾损伤(AKI)发病率高、预后较差,其发病与围手术期多种危险因素密切相关。心脏移植术、冠脉旁路移植术联合瓣膜手术及主动脉瘤手术为术后AKI发病的高危手术。 相关论文发表于2012年第12期《中华内科杂志》

简述急性肾损伤的一般治疗

  1. 去除病因:停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物,控制感染,改善心功能等。  2. 维持血流动力学稳定:  (1) 维持液体平衡:  a)对于急性肾损伤患者或急性肾损伤风险患者,建议使用等张晶体溶液而非胶体扩容。  b)液体正平衡可降低危重患者生存率,延长机械通气时间和IC

急性肾损伤早期的生物学标记

  1、尿酶:谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等[4]。  2、尿低分子蛋白:胱抑素C(CysC)、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白(RBP)  3、中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NG

脓毒症合并急性肾损伤的药物治疗

  脓毒症(Sepsis)并发急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是指脓毒症患者发生急性肾实质损伤,同时排除其他导致肾脏损害的因素(如肾脏缺血、肾毒性物质等)。在脓毒症人群中AKI发生并不少见,发生率随着脓毒症的严重度上升而增加。流行病学资料显示,在中等程度、重症脓毒症和

关于肾素瘤的病理分析介绍

  肾素瘤发生于肾皮质部,体积较小,直径约0.2~4.0cm大小,有完整的包膜,切面灰白,质地均匀。多为局限单发的良性肿瘤,内含大量肾素。HE染色瘤细胞和正常球旁细胞相似。瘤细胞胞体和胞核呈圆形或椭圆形,胞界不清。用Harada染色、甲紫染色、PAS染色等可见胞质中有分泌颗粒,用免疫荧光法可证明分泌

关于面神经损伤的病理分类介绍

  根据面神经结构损伤的程度及神经损伤的解剖结构和损伤后的病理变化,Sunderland分类法将面神经损伤分为5度,该分类法有助于预后估计和指导手术时机的选择。  (1)1度损伤传导阻滞。神经纤维连续性保持完整,无华勒变性。一般无须特殊处理,通常在伤后数日或数周内,随着传导功能恢复,神经功能可完全自

胃急性扩张的病因及病理生理

  病因  胃急性扩张的病因多种多样,通常与下列因素有关:  1.暴饮暴食由于大量进食,短时间内使胃腔过度膨胀,胃壁肌肉突然受到过度牵伸而呈现反向性麻痹。慢性消耗性疾病、营养障碍者尤易发生。  2.胃壁神经肌肉麻痹糖尿病酮症酸中毒患者,因多伴有自主神经病变可发生胃急性扩张;肺源性心脏病、尿毒症及肝硬

关于急性乳房炎的病理介绍

  有以下不同程度的病理变化。从单纯炎症开始,到严重的乳腺蜂窝织炎,最后形成乳腺脓肿。必须注意,有时脓肿不止一个。感染可以从不同乳管或破裂处进入乳腺,引起两个或两个以上不同部位的脓肿,或脓肿先在一个乳腺小叶内形成,之后穿破小叶间纤维隔,累及临近乳腺小叶,两个脓肿间仅有一个小孔相通。如手术仅切开浅在或

关于糖尿病急性并发症酮症酸中毒的病理生理介绍

  (一) 酸中毒  β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加,循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低;组织分解增加,钾从细胞内逸出;抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化,降低心肌收缩力,导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时,刺激呼

关于帕金森病病理生理介绍

  帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体(Lewy body)。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外,帕金森

关于钾代谢紊乱的病理生理介绍

  1、症状体征:  脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿。  2、病理生理:  烧伤后,组织破坏、蛋白分解、糖原消耗、应激、尿量自回收期后增多,均可造成钾丢失增多,补钾的重要性尽人皆知。  严重烧伤后,脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿,影响钾的排出。

关于卵巢早衰症的病理生理介绍

  卵巢早衰症的病因在绝大多数患者中尚不清楚.认为与遗传、自身免疫过程、感染等有关。其中有关卵巢早衰与自身免疫的研究最多,已发现的异常包括FSH的抗体、FSH受体的抗体、甲状旁腺、甲状腺和肾上腺的抗体等,一些患者经免疫抑制治疗后有卵巢功能的恢复。  自身免疫性疾病的检测包括血钙、磷、空腹血糖、清晨皮

关于失血后贫血的病理生理介绍

  血后不久,由于血细胞和血浆损失比例大致相等,所以仅有血容量的急剧减少而无血细胞比容和血红蛋白量的变化。此时单凭血细胞比容估计失血量往往不可靠。3h后,由于血容量的重新调整,组织液进入血管使血液稀释,血细胞比容才逐步下降,约在3d左右降至最低水平。贫血属正常细胞及正常色素型。随着贫血和组织缺氧,红

关于垂体性侏儒的病理生理介绍

  1 病因分为三大类:  1.1 特发性垂体性侏儒症,可以是单独GH缺乏,或同时有多种垂体前叶激素缺乏。  1.2 继发性垂体性侏儒症,由于垂体或下丘脑的器质性病变,如产伤、肿瘤、感染、出血、X线照射等而致GH分泌障碍。  1.3 遗传性侏儒症,有垂体发育不良,有的GH并不缺乏,而是生长介素(so

关于肥厚性鼻炎的病理生理介绍

  1 导致鼻塞:由单纯性鼻炎时的间歇性或交替性转变为持续性鼻塞,长期的经口呼吸和倒流鼻涕的刺激,咽喉因此经常被累而发炎,咽干、咽痛,咽内有异物感或发痒,引起阵阵干咳和声音嘶哑。鼻粘膜肿胀必然使鼻窦开口引流不畅所以常常并发鼻窦炎症,这种病人常有头胀、头痛、精神委靡、失眠、记忆力减退等。  2、肥厚性

关于老年慢性胃炎的病理生理介绍

  不良生活习惯对胃黏膜的影响  刺激性食物:老年人最明显的变化是牙齿及牙周组织的退行性变,同时由于牙齿脱落、牙龈萎缩引起的上下颌骨颌及关节改变,致使咀嚼困难,进入胃内的食物常粗糙。此外,老年人的味觉迟钝,对盐、香料的敏感性明显减弱。因此,常喜欢吃厚味食品如过咸、过酸、过冷、过热或用于治疗目的的冰水

关于厌氧菌所致肺炎的病理生理介绍

  当人体免疫功能正常时,肺炎厌氧菌是寄居住再生肉强及鼻咽部的一种正常菌群,婴幼儿在出生后不久,口腔即开始有肺炎厌氧菌寄居,其带菌率常随年龄、季节及免疫状况的变化而有差异。机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎球菌入侵人体而致病。除表现为肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克,老年人及婴幼儿的病情尤为严重。

关于老年脑梗死的病理生理介绍

  (一)动脉粥样硬化(AS)严重  脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明,脑动脉硬化随增龄而加重,60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55%,重度基底动脉硬化占44%,而穿动脉(穿入深部脑组织的小动脉)粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明

关于异位蛔虫症的病理生理介绍

  蛔虫病的临床表现与蛔虫发育史中不同阶段(幼虫和成虫)恩引起的病理生理改变有关。 蛔虫幼虫经过肺部时由于其代谢产物和幼虫死亡可产生局部炎性反应。幼虫可损伤肺毛细血管引起出血与细胞浸润,严重感染者肺部病变可瑞和成片状病灶。支气管粘膜也有嗜酸性粒细胞浸润,炎性渗出与分泌物增多,致支气管痉挛与哮喘的发生

关于鼻窦气压伤的病理生理介绍

  鼻腔正常者,外界气压大幅度急剧升降时,窦内空气可通过窦口与之迅速保持平衡。若窦口附近有松弛或肿胀的软组织堵塞,形成单向活瓣,外界气压下降时,窦内原有空气因压力相对较高,尚可冲开活逸出与外界取得平衡;继此后若气压又迅猛增高,窦内气压相对较低,活瓣样组织被推压向窦口,使之完全堵塞,外界空气不能进入窦

关于额颞痴呆的病理生理介绍

  额颞痴呆和Pick病的组织病理学特点是特征性局限性额颞叶萎缩,杏仁核、海马、黑质和基底节均可受累;Pick病可见Pick细胞和Pick包涵体,缺乏Alzheimer病特征性神经原纤维缠结和淀粉样斑。镜下可见萎缩脑叶皮质各层神经细胞显著减少,Ⅱ、Ⅲ层明显;胶质细胞弥漫性增生伴海绵样变。

关于老年心绞痛的病理生理介绍

  老年心绞痛的发病机理:心脏仅占体重的0.5%,但供给心脏的血液却占心输出量的5%心肌耗氧量(为9ml/100g﹒mim)占全身总耗氧量的1%,故心脏是体内最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取决于心律、心室壁张力及心肌收缩力。临床常以心律×收缩压的二乘积估计心肌耗氧量,以出现心绞痛时的二乘积值作为“心