斑疹伤寒立克次体肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，在干燥虱粪中可保存活力达数月，莫氏立克次体在形态，染色和对热消毒剂等的抵抗力均与普氏立克次体相同，无法区别，但它对豚鼠，大白鼠和小白鼠极为敏感，注射后致豚鼠发热，阴囊高度红肿，致小白鼠，大白鼠发热，致死，而普氏立克次体所致豚鼠的阴囊反应远较莫氏立克次体所引起者为弱，它对小白鼠，大白鼠也缺乏致病性，故用豚鼠，小白鼠或大鼠接种试验，以区别普氏和莫氏立克次体。 发病机制 立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身......阅读全文
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病机制
立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发病后2周，血
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病机制
立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发病后2周，血
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病机制及症状
发病机制 立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病机制及症状
发病机制 立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病原因
流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，在干燥虱
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病原因
流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，在干燥虱
立克次体痘的发病原因及发病机制
发病原因 小株立克次体属于斑点热立克次体群，其形态与其他斑点热立克次体相同，培养特性亦颇相似。此种病原体能使雄豚鼠产生睾丸鞘膜炎致阴囊红肿。小株立克次体有特异的颗粒性补体结合原。其可溶性抗原与斑疹伤寒立克次体抗体有部分交叉反应。 发病机制 本病由血红异皮螨叮咬后，病菌侵入人体，先在局部淋巴
立氏立克次体斑疹热的发病原因及发病机制
发病原因 立氏立克次体的形态以球杆状为主，大小为(0.3μm～0.6μm)×(1.2μm～2.0μm)，革兰染色阴性，对热和消毒剂敏感，耐低温，在受感染细胞内置-70℃以下可长期存活，动物接种能使家兔，小白鼠，豚鼠和猴子发病，可用鸡胚和Vero细胞来分离立氏立克次体。 发病机制 立氏立克次
虱传斑疹伤寒的发病原因及发病机制
发病原因 发病的原因主要是感染了普氏立克次体，普氏立克次体是一种专门寄生在细胞内的微小球杆菌，大小为大小为（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革兰染色阴性。因为本身的酶系统不完善，不能完成三羧酸循环，需要从所寄生的真核细胞中获取辅酶A、NAD等物质才能繁殖生长。 传染源：该病的传染源
虱传斑疹伤寒的发病原因及发病机制
发病原因 发病的原因主要是感染了普氏立克次体，普氏立克次体是一种专门寄生在细胞内的微小球杆菌，大小为大小为（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革兰染色阴性。因为本身的酶系统不完善，不能完成三羧酸循环，需要从所寄生的真核细胞中获取辅酶A、NAD等物质才能繁殖生长。 传染源：该病的传染源
虱传斑疹伤寒的发病原因及发病机制
发病原因 发病的原因主要是感染了普氏立克次体，普氏立克次体是一种专门寄生在细胞内的微小球杆菌，大小为大小为（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革兰染色阴性。因为本身的酶系统不完善，不能完成三羧酸循环，需要从所寄生的真核细胞中获取辅酶A、NAD等物质才能繁殖生长。 传染源：该病的传染源
地方性斑疹伤寒的发病原因及发病机制
发病原因 发病原因主要是鼠蚤体内的莫氏立克次体经人体破损的皮肤表面进入人体导致人感染莫氏立克次体，从而使人患地方性斑疹伤寒。莫氏立克次体形态及生化特点与普氏立克次体相似，但是DNA同源性研究显示两者并没有密切关系。莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔，可引起阴囊明显肿胀，称之为豚鼠阴囊现象，是与普氏立
布氏菌肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 布氏菌属由6个种20个生物型组成。主要的有羊布氏菌(Br.melitensis)能感染山羊，为1887年Bruce在马耳他岛患者脾脏内分离得到；牛布氏菌(Br.abortus)感染牛为1897年Bang从牛流产胎儿中分得；猪布氏菌(Br.suis)感染猪，为1914年Traum从猪流
立克次体痘的发病机制及症状
发病机制 本病由血红异皮螨叮咬后，病菌侵入人体，先在局部淋巴结和单核巨噬细胞系统繁殖，然后形成小蛛立克次体血症，造成全身小血管和毛细血管的损害。 症状 螨叮因无痛楚，故未注意。但在此后1周至10天中，该处将有局限性炎症反应。此时由水肿和反应的细胞成分将形成一缓渐增大而质硬的潮红丘疹，直径可
立克次体痘的发病机制
本病由血红异皮螨叮咬后，病菌侵入人体，先在局部淋巴结和单核巨噬细胞系统繁殖，然后形成小蛛立克次体血症，造成全身小血管和毛细血管的损害。
鹦鹉热衣原体肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 病源为鹦鹉热衣原体，鹦鹉为主要传染源。本病可通过呼吸道传染也可通过飞沫直接传播或通过排泄物污染尘埃而间接传染。 发病机制 受鹦鹉热衣原体感染的鸟类通常累及肠道，病原体经粪便排出体外。鹦鹉热衣原体对外界的抵抗力很强，在干燥的鸟粪中可存活数月。鸟-人的感染方式是气溶胶呼吸道吸入。有报
老年人终末期肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 终末期肺炎患者以老年人为多，随着年龄的增大，其呼吸系统结构，功能及呼吸力学的退行性变，上呼吸道的加湿功能减退，排痰能力减退，特别是脑血管病，意识障碍的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激阈均明显升高，喉头功能障碍，睡眠中易出现误吸造成吸入性肺炎，鼻饲患者由胃管刺激引起呕吐也可导致吸入性肺炎
立克次体痘的发病原因
小株立克次体属于斑点热立克次体群，其形态与其他斑点热立克次体相同，培养特性亦颇相似。此种病原体能使雄豚鼠产生睾丸鞘膜炎致阴囊红肿。小株立克次体有特异的颗粒性补体结合原。其可溶性抗原与斑疹伤寒立克次体抗体有部分交叉反应。
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
登革热的发病原因及发病机制
发病原因 登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒，外层
斑疹伤寒的分类及发病原因
分类 该病可分为流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。 发病原因 斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的
双重输尿管的发病原因及发病机制
发病原因 1.胚胎发生 胚胎第4周时，输尿管芽迅速增长，其近端形成输尿管，远端被原始肾组织块所包盖，并且发育成肾盂，肾盏与集合管，如果输尿管远端的分支超过2支，则形成重复肾盂；如分支过早则形成不完全性双重输尿管，输尿管呈Y形，此外，如在中肾管的下端生出另一输尿管芽(或称副输尿管芽)，它与正常的
脑水肿的发病原因及发病机制
发病原因 1、颅脑损伤 各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击
肠白塞病的发病原因及发病机制
发病原因 本病的病因尚不明确，有病毒，细菌，变态反应，自家免疫，社会环境因素等学说，从免疫角度上来看，本病患者纵隔充气造影可见胸腺增大，病理组织学发现胸腺淋巴滤泡的百分率高达71%，在末梢血，中性白细胞的游走功能亢进，中性白细胞内溶酶体酶活性亢进，出现免疫复合体，抑制性T细胞缺乏。 发病机制
睑外翻的发病原因及发病机制
发病原因 1、痉挛性：由于眼睑皮肤紧张，眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘（下睑的睑板下缘）所致。见于青少年，特别是患泡性结角膜炎或高度眼球突出的患者。 2、老年性：仅见于下睑，由于老年人的眼轮匝肌功能减弱，眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛，使睑缘不能紧贴眼球，终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻
韧带骨化的发病原因及发病机制
发病原因 多数与脊柱的活动、负重可致组织退变有关。 发病机制 对脊椎黄韧带骨化症与脊椎黄韧带钙化症究竟是同一种疾患，还是两种不同的疾患，意见尚不统一；尤其是对发生于颈椎的病例。主张是两种疾病者认为：前者多见于男性，除脊柱外，全身其他部位无骨化征，且易与硬膜及椎板粘连；而后者则多见于女性，全
硬膜外血肿的发病原因及发病机制
硬膜外血肿主要以急性发生为主，占86%左右，有时并发其他类型血肿。多因头部受过外力直接打击，产生着力点处的颅骨变形或骨折，伤及血管所致，血肿一般发生在受力点及其附近，因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉等而导致