虱传斑疹伤寒的发病原因及发病机制
发病原因 发病的原因主要是感染了普氏立克次体，普氏立克次体是一种专门寄生在细胞内的微小球杆菌，大小为大小为（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革兰染色阴性。因为本身的酶系统不完善，不能完成三羧酸循环，需要从所寄生的真核细胞中获取辅酶A、NAD等物质才能繁殖生长。 传染源：该病的传染源是感染普氏立克次体的患者，从潜伏期末就开始具有传染性，到发病后1周传染性最强，病原体也可以长期隐伏于单核吞噬细胞系统，当人体免疫力低下时再次增殖、复发。 传播途径：人虱为传播媒介，主要是体虱，其次为头虱，阴虱一般不传播。人虱在适宜的温度下存活（29℃左右最活跃），以吸人血为生，叮咬患者后，立克次体在虱子肠壁上皮细胞内繁殖，胀破细胞后立克次体进入肠腔，当再次叮咬人或者被人人虱死亡破碎后立克次体从人虱体内逸出，从人体破损的皮肤进入人体而感染人类。 人群易感性：人普遍易感，感染后可获得比较持久的免疫力。 流行特征：寒冷地区多发，冬春季......阅读全文
虱传斑疹伤寒的发病原因及发病机制
发病原因 发病的原因主要是感染了普氏立克次体，普氏立克次体是一种专门寄生在细胞内的微小球杆菌，大小为大小为（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革兰染色阴性。因为本身的酶系统不完善，不能完成三羧酸循环，需要从所寄生的真核细胞中获取辅酶A、NAD等物质才能繁殖生长。 传染源：该病的传染源
虱传斑疹伤寒的发病原因及发病机制
发病原因 发病的原因主要是感染了普氏立克次体，普氏立克次体是一种专门寄生在细胞内的微小球杆菌，大小为大小为（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革兰染色阴性。因为本身的酶系统不完善，不能完成三羧酸循环，需要从所寄生的真核细胞中获取辅酶A、NAD等物质才能繁殖生长。 传染源：该病的传染源
虱传斑疹伤寒的发病原因及发病机制
发病原因 发病的原因主要是感染了普氏立克次体，普氏立克次体是一种专门寄生在细胞内的微小球杆菌，大小为大小为（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革兰染色阴性。因为本身的酶系统不完善，不能完成三羧酸循环，需要从所寄生的真核细胞中获取辅酶A、NAD等物质才能繁殖生长。 传染源：该病的传染源
虱传斑疹伤寒的发病机制
本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内皮细胞的直接
虱传斑疹伤寒的发病机制
本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内皮细胞的直接
虱传斑疹伤寒的发病机制
本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内皮细胞的直接
虱传斑疹伤寒的发病原因
发病的原因主要是感染了普氏立克次体，普氏立克次体是一种专门寄生在细胞内的微小球杆菌，大小为大小为（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革兰染色阴性。因为本身的酶系统不完善，不能完成三羧酸循环，需要从所寄生的真核细胞中获取辅酶A、NAD等物质才能繁殖生长。 传染源：该病的传染源是感染普氏立
虱传斑疹伤寒的发病原因
发病的原因主要是感染了普氏立克次体，普氏立克次体是一种专门寄生在细胞内的微小球杆菌，大小为大小为（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革兰染色阴性。因为本身的酶系统不完善，不能完成三羧酸循环，需要从所寄生的真核细胞中获取辅酶A、NAD等物质才能繁殖生长。 传染源：该病的传染源是感染普氏立
虱传斑疹伤寒的发病原因
发病的原因主要是感染了普氏立克次体，普氏立克次体是一种专门寄生在细胞内的微小球杆菌，大小为大小为（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革兰染色阴性。因为本身的酶系统不完善，不能完成三羧酸循环，需要从所寄生的真核细胞中获取辅酶A、NAD等物质才能繁殖生长。 传染源：该病的传染源是感染普氏立
虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理
发病机制 本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内
虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理
发病机制 本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内
虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理
发病机制 本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保
地方性斑疹伤寒的发病原因及发病机制
发病原因 发病原因主要是鼠蚤体内的莫氏立克次体经人体破损的皮肤表面进入人体导致人感染莫氏立克次体，从而使人患地方性斑疹伤寒。莫氏立克次体形态及生化特点与普氏立克次体相似，但是DNA同源性研究显示两者并没有密切关系。莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔，可引起阴囊明显肿胀，称之为豚鼠阴囊现象，是与普氏立
虱传斑疹伤寒的概述
虱传斑疹伤寒又叫流行性斑疹伤寒或“典型斑疹伤寒”，患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Brill-Zinsser病。是普氏立克次体通过体虱传播的急性传染病。其临床特点为持续高热、头痛、瘀点样皮疹（或斑丘疹）和中枢神经系统症状，自然病程为2～3周。
虱传斑疹伤寒的简介
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)，是普氏立克次体（Rickettsia prowazeki）通过人虱为媒介引起的急性传染病。其临床特征为急性起病，持续高热，特殊皮疹及明显的中枢神经系统症状。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能
虱传斑疹伤寒的简介
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)，是普氏立克次体（Rickettsia prowazeki）通过人虱为媒介引起的急性传染病。其临床特征为急性起病，持续高热，特殊皮疹及明显的中枢神经系统症状。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能
虱传斑疹伤寒的概述
虱传斑疹伤寒又叫流行性斑疹伤寒或“典型斑疹伤寒”，患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Brill-Zinsser病。是普氏立克次体通过体虱传播的急性传染病。其临床特点为持续高热、头痛、瘀点样皮疹（或斑丘疹）和中枢神经系统症状，自然病程为2～3周。
虱传斑疹伤寒的介绍
虱传斑疹伤寒是一种由立克次体引起的急性传染病，主要通过人体虱传播。立克次体是一类细菌，可引起多种疾病，包括流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒和恙虫病等。虱传斑疹伤寒是其中较为严重的一种。 虱传斑疹伤寒的症状包括高热、头痛、肌肉疼痛、乏力、食欲不振等。在病程的第三到七天，患者可能出现皮疹，最初为斑丘
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
登革热的发病原因及发病机制
发病原因 登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒，外层
斑疹伤寒的分类及发病原因
分类 该病可分为流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。 发病原因 斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的
虱传斑疹伤寒的辅助检查
（一）血尿常规 白细胞计数多在正常范围内，约1/4在1万/mm3以上，少数低于5000/mm3。血小板数一般下降，嗜酸粒细胞显著减少或消失。蛋白尿常见，偶有红、白细胞及管型。 （二）血清免疫学试验 宜取双份或三份血清标本（初入院、病程第2周和恢复期），效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者
虱传斑疹伤寒的病理生理
基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质
虱传斑疹伤寒的病理生理
基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质
虱传斑疹伤寒的鉴别诊断
（一）血尿常规 白细胞计数多在正常范围内，约1/4在1万/mm3以上，少数低于5000/mm3。血小板数一般下降，嗜酸粒细胞显著减少或消失。蛋白尿常见，偶有红、白细胞及管型。 （二）血清免疫学试验 宜取双份或三份血清标本（初入院、病程第2周和恢复期），效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者
虱传斑疹伤寒的辅助检查
（一）血尿常规 白细胞计数多在正常范围内，约1/4在1万/mm3以上，少数低于5000/mm3。血小板数一般下降，嗜酸粒细胞显著减少或消失。蛋白尿常见，偶有红、白细胞及管型。 （二）血清免疫学试验 宜取双份或三份血清标本（初入院、病程第2周和恢复期），效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者
虱传斑疹伤寒的鉴别诊断
（一）伤寒夏秋季节发病较多，起病较缓慢，头痛及全身痛不甚明显，皮疹出现较晚，淡红色、数量较少、多见于胸腹。可有相对缓脉。神经系统症状出现较晚、较轻。常有较明显的腹泻或便泌，或腹泻与便泌交替出现。白细胞数多减少。伤寒杆菌凝集反应及血、尿、粪、骨髓培养可获阳性结果。 （二）钩端螺旋体病 夏秋季节