关于CO中毒的大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。......阅读全文
乳酸性酸中毒的检查
尿和血酸度明显增高，血pH＜7.0；CO2结合力下降至20%以下；血乳酸＞5mmol/L，有时可达35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高；K+常增高
肾小管性酸中毒的检查
1.血液生化 所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性Ⅰ型病人血pH值可在正常范围内。Ⅰ，Ⅱ型血钾降低，Ⅲ型正常，Ⅳ型增高。在严重远端肾小管酸中毒时可有继发性血氨增高。 2.负荷试验 对不完全性Ⅰ型肾小管性酸中毒可做氯化铵负荷试验帮助确诊。试验方法为在禁食酸性或碱性药物后，口服氯化铵0.
肾小管性酸中毒的检查
1.血液生化 所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性Ⅰ型病人血pH值可在正常范围内。Ⅰ，Ⅱ型血钾降低，Ⅲ型正常，Ⅳ型增高。在严重远端肾小管酸中毒时可有继发性血氨增高。 2.负荷试验 对不完全性Ⅰ型肾小管性酸中毒可做氯化铵负荷试验帮助确诊。试验方法为在禁食酸性或碱性药物后，口服氯化铵0.
大脑脓肿的急性感染及全身中毒症状介绍
一般患者多有原发病灶感染史。经过长短不同的潜伏期即出现脑部症状及全身表现，一般发病急，出现发热、畏寒、头痛、恶心、呕吐、乏力、嗜睡或躁动、肌肉酸痛等，检查有颈部抵抗感、克氏征及布氏征阳性、周围血象增高，这些症状可持续1～2周，但也可长达2～3个月，症状轻重不等。经抗生素等治疗，部分患者可痊愈，部
关于大脑中动脉综合征的辅助检查介绍
1、神经影像学检查 应常规进行CT检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶，发病后2－15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2－3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。
关于大脑镰旁脑膜瘤的诊断及检查介绍
诊断 1、临床表现。 2、头颅平片：可有骨质增生及慢性颅内压增高等表现。 3、头颅CT扫描：有时与矢状窦脑膜瘤不易区别。平扫可见中线旁大脑镰一侧有一密度增高影像，四周脑水肿低密度带，有明显均匀强化，边界清楚，锐利，可以确诊。 4、MRI检查：具有脑膜瘤的特征睛同，三维成像技术使肿瘤的解剖
关于大脑前动脉闭塞综合征的辅助检查介绍
1、神经影像学检查 应常规进行CT检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶，发病后2－15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2－3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。
关于肝昏迷的检查介绍
1.血氨 慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。 2.脑电图 大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电
关于肝性脑病的检查介绍
1.血氨 慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。 2.脑电图 大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电
关于老年人代谢性酸中毒的辅助检查介绍
目前国内血气分析仪已经相当普及，用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据，由于该仪器价钱仍较高，一些医院未能购买，仍然分别测定血pH值、HCO3－和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。 1、老年人代谢性酸中毒的计算核实法： 将测定出的pH、HCO3－和PCO2，3
关于心脏中毒性损伤的检查及治疗介绍
检查 1.心电图 心电图示 ST 及 T 改变, Q-T 间期延长及各种心律失常。 2.实验室检查 特别是心肌酶谱 ( CK、CK-MB、LDH 、 AST、 α -HBDH) 及心肌肌钙蛋白 ( cTnT, cTnI)或肌红蛋白的检查, 在中毒后短期即见升高, 后者对诊断中毒性心肌损害
关于儿童全远端型肾小管酸中毒的检查方式介绍
1.尿酸化试验 尿酸化试验是诊断RTA首选的筛选试验。 2.肾小球滤过率降低（GFR） 可出现GFR降低，但通常GFR>20ml/（min·1.73m2），GFR下降难以解释酸中毒程度。 3.尿液检查 尿液中可检出微量蛋白、尿液糖蛋白(Tamm-Horsfall糖蛋白)，均表示肾小管间
关于抗菌药中毒性肾病的辅助检查介绍
1、影像学检查B超、CT等检查可发现双肾大小正常或增大。 2、肾活检组织病理检查由抗生素引起的肾损害常以肾间质、肾小管的急性炎症为主，肾小球正常或仅有轻度系膜细胞增多。肾活检是确诊本病的手段，不同药物可引起相似的肾脏病理组织学改变。病变呈双侧弥漫性分布。 （1）光镜及免疫荧光检查有以下特点：
关于氟中毒性骨病的实验室检查介绍
1、氟测定 尿氟反映近期氟摄入情况。一般尿氟正常值
关于近侧肾小管酸中毒的实验室检查介绍
1.血液生化检查血浆HCO3-和pH降低、高氯血症，钠、钾正常或下降。 2.尿液检查尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。24h尿HCO4-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常(测尿PCO3时可注入NaHC03使尿液碱化，当尿pH>血pH时，尿PCO3>血PCO3，2.66kPa或更多则有诊断
关于高血钾型肾小管性酸中毒的检查介绍
1.血液检查 血氯升高、高钾血症、酸中毒。 2.尿液化验 尿pH常在5.5以下，血浆HCO3-浓度正常时，肾脏对HCO3-的重吸收下降（15%）。
关于中毒性视神经病变的病史检查介绍
1、病史：有明确的毒物密切接触史 2、眼别：尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点 3、起病缓急：甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退；乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有患者视
脑诱发电位的临床意义
1.脑死亡的判断。 2.脑干病变定位。 3.听神经瘤的诊断。 4.脱髓鞘疾病。 5.中耳性、内耳性、脑干性听力障碍的鉴别诊断。 6.后颅凹及脑干手术中作安全监护。
脑干听觉诱发电位(BAEP)的介绍
脑干听觉诱发电位(BAEP)是一项脑干受损较为敏感的客观指标，是由声刺激引起的神经冲动在脑干听觉传导通路上的电活动，能客观敏感地反映中枢神经系统的功能，BAEP记录的是听觉传导通路中的神经电位活动，反映耳蜗至脑干相关结构的功能状况，凡是累及听通道的任何病变或损伤都会影响BAEP。往往脑干轻微受损
脑诱发电位的注意事项
1、应在饭后检查，以免因血糖过低影响结果。 2、应于检查前一天洗头，以免头皮等污垢影响检查结果。 3、检查前24小时停服抗癫痫药、安眠止痛等药物。 4、儿童或精神异常者合作困难时，应酌情给予镇静剂，5岁以下小儿检查脑电图应剃光头。 5、危重病人或不合作者，需有医护人员及家属陪同检查。
尿co2测定的检查过程
血HCO3-水平可呈碱性或者酸性。24h尿HCO4-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或者正常（测尿PCO2时可灌注NaHC03使尿液碱化，当尿pH>血pH时，尿PCO2>血PCO2，2.66kPa或者更多则有诊断意义）。
职业性丙烯酰胺中毒的临床表现及实验室检查
临床表现 丙烯酰胺中毒主要损害神经系统，其损害特点取决于接触丙烯酰胺的剂量、浓度，即取决于中毒速度。慢性中毒以周围神经系统障碍为主；亚急性或急性中毒时以精神症状及小脑障碍为主，继脑症状恢复后可出现周围神经病表现。 1．慢性中毒 生产性丙烯酰胺中毒多为慢性中毒，起病缓慢，一般在接触本品数月或数
关于便携式微型肌电图诱发电位仪的功能特点介绍
便携式微型肌电图诱发电位仪通过记录电极和电刺激电极连接人体，包括一主板和与其相连的从板，从板还接有信号采集板和电刺激控制板，记录电极通过一开关装置与信号采集板相连，电刺激电极通过所述开关装置连接电刺激控制板，一阻抗测量电路连接在所述从板和开关装置之间，当开关装置处于阻抗测量电路状态时，阻抗测量电
关于氯胺酮中毒的介绍
氯胺酮为新的非巴比妥类静脉麻醉药。麻醉状态中痛觉消失，但意识部分存在。随血中药物浓度的增高，抑制整个中枢神经系统。静脉注射后的血浆蛋白结合率是12%，清除半衰期为3.1h。对心血管的作用可使血压升高、心跳加快。
关于甲醇中毒的简介
甲醇对人体的毒性作用是由甲醇及其代谢产物甲醛和甲酸引起，以中枢神经系统损害、眼部损害及代谢性酸中毒为主要特征。甲醇本身具有麻醉作用，对神经细胞有直接毒性作用；甲酸损害视乳头和视神经，导致视乳头水肿、视神经髓鞘破坏和视神经损害；甲醇干扰体内某些氧化酶的代谢，使乳酸和其他有机酸蓄积，甲醇代谢物甲酸的
关于氯喹中毒的简介
氯喹中毒多因口服剂量过大或长期用药所致。服药超过规定剂量3倍以上则可引起重症中毒，偶有应用治疗剂量而发生严重毒性反应。注射用药的毒性反应较大，静注速度过快可致突然死亡。原有心肌病变，肝、肾功能不良，缺钾，体虚，以及应用洋地黄时均易引起中毒。
关于辛伐他汀中毒的简介
辛伐他汀为抑制HMG-CoA还原酶，使内源性胆固醇合成减少，使血清中TC、LDL-C、VLDL-C水平下降，主要用于治疗高胆固醇血症。常用量口服每次10～20mg，1～2/d。主要损害胃肠道、肝脏、肌肉及过敏反应。
关于地高辛中毒的介绍
地高辛（狄戈辛、异羟基洋地黄苷）为中效强心苷类药物，主要作用是增加心肌收缩力， 减慢心率，抑制心脏传导。在洋地黄类药物中，地高辛排泄较快而且蓄积性较小，口服吸收不完全，也不规则，吸收率约50%～70%，起效时间1～2h，最大作用3～6h，作用维持4～7d；静注经10～30min生效，2～4h达最
关于卡托普利中毒的介绍
卡托普利（巯甲丙脯酸、开搏通、刻甫定、SQ-14225）为血管紧张素转换酶抑制剂，能有效地拮抗血管紧张素I转换为血管紧张素Ⅱ而降压，用于治疗高血压。口服吸收迅速（75%以上），1～1.5h达高峰，持续6～12h，半衰期约4h，主要经肾脏排泄。口服每次12.5～50mg，2～3/d，极量450mg
关于依那普利中毒的介绍
依那普利为不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制剂，药理作用比卡托普利强10倍，降压作用缓慢而持久，可用于治疗高血压及充血性心力衰竭。口服约60%被吸收，3.5～4.5h达高峰值。口服每次10mg，1/d。根据病人情况增加至日剂量40mg。小鼠经口LD50为3696mg/kg，经静脉注射LD50为8