关于老年人代谢性酸中毒的辅助检查介绍
目前国内血气分析仪已经相当普及，用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据，由于该仪器价钱仍较高，一些医院未能购买，仍然分别测定血pH值、HCO3－和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。 1、老年人代谢性酸中毒的计算核实法： 将测定出的pH、HCO3－和PCO2，3个数值中的2个代入方程式： [H＋]＝24×PCO2 HCO3－或中[H＋]的单位为nmol/L，PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg，kPa＝0.1333×mm－Hg)，HCO3－的单位为mmoL/L。计算出的第3个值如与实际测得值相符合，说明测定结果可靠，否则表明测定结果不准，其中至少一项测定结果有误。在血气分析仪的检测中，它实际测定的是[H＋]和PCO2，而HCO3－是通过计算获得的。 2、老年人代谢性酸中毒的查图核实法： 用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实，如果以上测定的3个数值在图上的位置......阅读全文
代谢性酸中毒的呼吸性酸中毒治疗
NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可
病例讨论：高血糖+酮症+酸中毒=糖尿病酮症酸中毒？
近日在杭州举行的中华医学会第17次全国内分泌学学术会议上，吉林大学白求恩第一医院内分泌代谢科主任王桂侠教授结合病例为大家系统讲解了糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊治过程中容易被忽视的几个问题。糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足或作用明显减弱，以及升糖激素不恰当升高引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱
强酸中毒的表现
强酸中毒多由于生产过程中接触或呼吸道吸入或误服所致。药物接触局部，导致局部充血、水肿、坏死和溃疡，甚至腔管脏器穿孔，以后形成疤痕、狭窄和变形，随着药物吸入血循环，引起内脏器官的损害，以肝、肾受损较重。
酮体酸中毒的简介
酮体酸中毒，主要就是胰岛素，一般都是静脉点滴正规胰岛素，同时补充液体、纠正电解质紊乱等等其他的措施都是很重要的。 酮症酸中毒是糖尿病的常见急性并发症。其病死率在不同国家不同医院相差甚远，约为1%～19%；10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中，70%是酮症酸中毒。胰岛素绝对或相对地缺乏，导致高血糖、
酮症酸中毒病理生理
（一） 酸中毒β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引
强酸中毒的症状
1.经口腔误服强酸中毒者，立即感到口腔、咽部、肋骨和腹部剧烈的灼热性疼痛，并可见皮肤粘膜灼伤、坏死或溃疡，并有恶心、呕吐或吐出棕色或带血的腐烂粘膜症状。另外还有腹泻、口渴、吞咽吐困难、喉头水肿或痉挛，甚至窒息。口服中毒还可造成严重的消化道灼伤，引起剧痛、少尿、尿闭、消化道穿孔以及酸中毒及肝、肾功能的
治疗酸中毒的基本介绍
1.按内科一般护理常规。卧床休息，注意保暖。 2.病因治疗。 3.如有脱水现象，即予静脉输入5%葡萄糖液及生理盐水，视病情决定补液量。 4.碱性药可选用5%碳酸氢钠静滴，或用11.2%乳酸钠（乳酸性酸中毒除外）。忌用钠盐者，可选用7.28%氨基丁三醇（THAM）稀释一倍后静滴。以上药物视临
乳酸性酸中毒的概述
乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。
如何治疗酮症酸中毒？
糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。 1、一般处理 监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。 2、补液 对重症酮症酸中毒患者十分重要，不仅有利于失水的纠正，而且有助于血糖
代谢性酸中毒生化检验
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO24.06kPa、PO29.91kPa、BE-18.
酮症酸中毒的病因分析
1、糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急症，诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。 2、饥饿性酮症 正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积，引起酮症发生。 3、酒精性酮症 大量饮酒后
肾小管性酸中毒的检查
1.血液生化 所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性Ⅰ型病人血pH值可在正常范围内。Ⅰ，Ⅱ型血钾降低，Ⅲ型正常，Ⅳ型增高。在严重远端肾小管酸中毒时可有继发性血氨增高。 2.负荷试验 对不完全性Ⅰ型肾小管性酸中毒可做氯化铵负荷试验帮助确诊。试验方法为在禁食酸性或碱性药物后，口服氯化铵0.
酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
肾小管性酸中毒的病因
1.Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒 （1）原发性肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传及散发病例。 （2）继发性主要因自身免疫性疾病、遗传系统性疾病、与肾钙化相关的疾病、药物及毒物导致的小管损伤、小管间质病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿、肾移植等疾病导致
呼吸性酸中毒的简介
呼吸性酸中毒（呼酸）常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度；且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。其主要特征是血浆PaCO2升高，慢性期HCO3-水平代偿性增加。
乳酸性酸中毒的检查
尿和血酸度明显增高，血pH＜7.0；CO2结合力下降至20%以下；血乳酸＞5mmol/L，有时可达35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高；K+常增高
乳酸性酸中毒的病因
1.缺氧 人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。 2.药物应用 双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均
酮体酸中毒的病理生理
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
肾小管性酸中毒的治疗
对于其他疾病引起的继发性肾小管性酸中毒首先应治疗原发性疾病。如果原发性疾病可得到治愈，肾小管性酸中毒也可随之治愈。对原发性疾病不能根治者，则只能和遗传性肾小管性酸中毒一样采取下列对症治疗。 1.Ⅰ型肾小管性酸中毒治疗 首先，补充碱剂以纠正酸中毒。与近端RTA不同，补碱量较少，但仍然需要补充足
酮体酸中毒的鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒诊断依据是血液化学变化和尿酮体检查，并非难题。但是，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状者易被误诊或漏诊。糖尿病酮症酸中毒尚需与高渗性昏迷、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。通过详细询问病史，检查血糖、血浆pH及尿酮体等，是可以鉴别的。
肾小管性酸中毒的病因
1.Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒 （1）原发性肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传及散发病例。 （2）继发性主要因自身免疫性疾病、遗传系统性疾病、与肾钙化相关的疾病、药物及毒物导致的小管损伤、小管间质病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿、肾移植等疾病导致
关于酮体酸中毒的简介
酮体酸中毒，主要就是胰岛素，一般都是静脉点滴正规胰岛素，同时补充液体、纠正电解质紊乱等等其他的措施都是很重要的。 酮症酸中毒是糖尿病的常见急性并发症。其病死率在不同国家不同医院相差甚远，约为1%～19%；10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中，70%是酮症酸中毒。胰岛素绝对或相对地缺乏，导致高血糖、
乳酸性酸中毒的诊断
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L，丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L，两者比值为10:1，一般＜15∶1，平时处于平衡状态；当乳酸浓度超过2mmol/L（有些认为＞5mmol/L），HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸＞10而可排除其他酸中毒原因
肾小管性酸中毒的检查
1.血液生化 所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性Ⅰ型病人血pH值可在正常范围内。Ⅰ，Ⅱ型血钾降低，Ⅲ型正常，Ⅳ型增高。在严重远端肾小管酸中毒时可有继发性血氨增高。 2.负荷试验 对不完全性Ⅰ型肾小管性酸中毒可做氯化铵负荷试验帮助确诊。试验方法为在禁食酸性或碱性药物后，口服氯化铵0.
代谢性酸中毒的诊断
1、引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢性酸中毒，标志疾病己发展到严重阶段；严重腹泻或肠瘘导致大量消化液丢失显而易见；摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。 2、代谢性酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。
关于Ⅱ型肾小管酸中毒的概述
Ⅱ型肾小管酸中毒又称近端肾小管性酸中毒。多见于儿童。近端肾小管回吸收碳酸盐能力明显减退，致使大量碳酸盐离子进入远曲小管，超过其吸收阈，因之碳酸盐随尿排出，血碳酸盐减少，引起酸中毒。常伴低血磷、低尿酸、氨基酸尿及肾性糖尿。输注碳酸氢钠后仍有血pH低，且尿排出大量碳酸盐即可确诊。重症和儿童生长迟缓及
治疗Ⅱ型肾小管酸中毒的概述
1.轻者一般不需治疗。 2.严重酸中毒或影响小儿生长发育者需治疗。宜用大剂量碳酸氢钠，每日要用至4~10mmol/L，亦可用枸橼酸合剂。 3.补碱可加重低钾血症，应补钾。 4.如存在维生素D缺乏应补充维生素D和磷酸盐。
怎样预防儿童肾小管性酸中毒？
预防应从孕前贯穿至产前： 1.婚前体检 在预防出生缺陷中起到积极的作用，作用大小取决于检查项目和内容，主要包括血清学检查、生殖系统检查、普通体检及询问疾病家族史，个人既往病史等，做好遗传病咨询工作。 2.孕妇尽可能避免危害因素 包括远离烟雾、酒精、药物、辐射、农药、噪音、挥发性有害气体，
怎样预防Ⅳ型肾小管性酸中毒？
本病并非少见，要提高警惕避免漏诊。抓住高氯酸血症、低钾或高钾血症、反常性碱性尿、多饮、多尿、生长发育迟缓等特征，进一步展开检查，争取早期诊断和及时合理治疗，以减少合并症和肾功能的损害。同时寻找继发病因，积极治疗原发病。应根据不同类型和病情选择碱性药物，并长期以至终身服药。另一方面，患者定期门诊随
小儿肾小管性酸中毒的病因
分为原发性和继发性。 1.原发性 多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传或特发性病例，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马方综合征及爱唐综合征；继发于各种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，高球蛋白血症和慢性活动性肝炎等