分析骨质疏松的形成病因
骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由多种疾病引起，称为继发性骨质疏松症。可能引起骨质疏松的常见疾病有： 1.内分泌疾病 糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等。 2.结缔组织疾病 系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。 3.慢性肾脏疾病 多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。 4.胃肠疾病和营养性疾病 吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。 5.血液系统疾病 白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征等。 6.神经肌肉系统疾病 各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。 7.长期制动 如长期卧床或太空旅行。 8.......阅读全文
分析骨质疏松的形成病因
骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由多种疾病引起，称为继发性骨质疏松症。可能引起骨质疏松的常见疾病有： 1.内分泌疾病 糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能
骨质疏松的形成病因
1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病
骨质疏松的形成病因
1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病
骨质疏松的形成病因
1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病
骨质疏松形成病因及临床表现
形成病因 1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏
骨质疏松的形成病因及临床表现
形成病因 1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏
关于绝经后骨质疏松的病因分析
雌激素的缺乏是引起PMO的主因之一，雌激素能促进早期成骨细胞分化，刺激胶原蛋白并抑制破骨细胞活性。绝经后雌激素严重不足，致破骨细胞活性增加，骨密度降低，增加骨转化率，影响钙盐沉积，使骨消融增加，大量骨质丢失，最终导致PMO。 PMO可分为两类： ①绝经后早期骨质疏松，以骨量迅速丢失为特点，与
关于原发性骨质疏松的内分泌病因分析
内分泌在骨代谢中发挥着重要的作用，骨吸收和形成的过程受多种激素的调节。OP的发生与女性雌激素缺乏、男性睾酮水平下降以及甲状旁腺激素、降钙素、1，25-(OH)2D3等激素水平的变化有关。 雌激素(estrogen) 绝经后妇女卵巢功能衰退、雌激素水平显著下降，骨吸收明显增强，骨丢失加快，绝经
关于老年人骨质疏松症的病因分析
影响峰骨量的因素有以下4个方面： 1.遗传 峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。 2.营养 适当
关于骨质疏松症的病因介绍
骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由多种疾病引起，称为继发性骨质疏松症。可能引起骨质疏松的常见疾病有： 1.内分泌疾病 糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能
分析颈椎骨质增生的形成病因
1．颈椎退行性改变：随着年龄的不同阶段发展，颈椎及椎间盘可发生不同的改变，在颈椎体发生退行性改变同时，椎间盘也发生相应改变。 2．劳损与不良姿势：头颈部长期处于单一姿势位置，喜欢躺在床上看电视、看书、高枕、坐位睡觉等人群容易患颈椎骨质增生；常见人群如会计、作家、软件开发人员等需 要长时间低头工
骨质疏松的介绍
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见的全身性代谢性骨病，以单位体积内骨量减少及骨微结构改变为特征，多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，以脊柱、髋部和前臂为好发部位。发生骨折会导致骨质疏松症
lncRNA具有促进骨形成和治疗骨质疏松的能力
长非编码RNA (IncRNA) 的生物学功能在近年来受到了广泛的关注。作为生物体内数量最多的RNA类型，越来越多的IncRNA被发现可以影响细胞的功能、器官的发育以及多种疾病的发生发展。但是，作为功能复杂的基因转录本，目前对IncRNA在疾病中的功能和作用机制仍然缺乏了解【1】。 随着我国老
老年性骨质疏松症的疾病病因
老年骨质疏松是一种复杂的、由多种因素产生的慢性病变过程。引起老年性骨丢失的因素十分复杂，近年来严重认为与以下因素密切相关： 1、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要的作用，它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内，
老年性骨质疏松症的病因介绍
与年龄因素有关，由成骨细胞介导。随着年龄的增长，老年性骨丢失、骨重建处于负平衡，其机制一方面是由于破骨细胞的吸收增加。另一方面是由于成骨细胞的衰减导致骨量减少，骨重建受到干扰。 引起老年性骨质丢失的因素是复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关：肿瘤坏死因子、白细胞集落刺激因子、胰岛素样生长因
妊娠哺乳相关骨质疏松病例分析
病例介绍患者女性，40岁，主因“腰部疼痛半年”入院。现病史：患者于7月前行剖宫产，半年前产后担水时出现腰部疼痛，可耐受，无肢体活动受限，当时未重视。此后劳累后感到腰部疼痛明显，于某镇医院住院。当时，X线检查示腰椎压缩性骨折，给予“仙灵骨葆胶囊”及补钙、促进钙吸收对症治疗后出院。院外坚持用药，但仍有腰
如何预防骨质疏松？
从青少年期就加强运动、保证足够的钙质摄入，同时防止和积极治疗各种疾病，尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等，防止各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病；避免长期使用影响骨代谢的药物等，可以尽量获得理想的峰值骨量，减少今后发生骨质疏松的风险。 成人期补充钙剂是预防骨质疏松的基本措施，不能单
骨质疏松的诊断方法
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 1994年WHO建议根据BMD或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人
骨质疏松的辅助检查
（1）骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，
骨质疏松的介绍你
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见的全身性代谢性骨病，以单位体积内骨量减少及骨微结构改变为特征，多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，以脊柱、髋部和前臂为好发部位。发生骨折会导致骨质疏松症
骨质疏松的辅助检查
（1）骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，
骨质疏松的诊断方法
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 1994年WHO建议根据BMD或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人
骨质疏松的鉴别诊断
1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。 （2）肾性
骨质疏松的辅助检查
（1）骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，
骨质疏松的治疗方法
有效的措施有以下几种。 1.运动 在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力。 2.营养 良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。
骨质疏松的鉴别诊断
1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。 （2）肾性
骨质疏松的鉴别诊断
1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。 （2）肾性
骨质疏松的诊断检查
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 1994年WHO建议根据BMD或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人
质疏松的形成病因及临床表现
形成病因 1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏
关于原发性骨质疏松的物理因素分析
骨骼发育程度及骨量的大小与运动密切相关，运动负荷可以使松质骨骨量增加，如果运动负荷停止则增加的骨量可以再度丢失。宇航员由于长期失重MBD减低，说明了骨量大小与其所受到的机械负荷有关，Lang等报道，在4～6月的空间飞行中，脊柱骨BMD以每月0.9%的速度减少。因为机械应力对成骨细胞的活性是一种重