在慢性肝病中，p53终究还是叛变了？
p53蛋白通常被称为“基因组的守护者”，在应对各种细胞压力（比如DNA损伤）时，p53会被激活。它的激活会诱导不同的过程，比如受控的细胞死亡，当细胞变得异常时，这些过程可以阻止癌症的发展。正因为如此，p53突变在癌症中极为常见，包括肝细胞癌。然而，日本大阪大学的研究人员近日发现，在慢性肝病患者的肝细胞中，p53的持续激活反而有可能促进肝癌的发展。这项研究成果发表在《Cancer Research》杂志上。慢性肝病（CLD）可由不同的因素引起，包括病毒、饮酒和脂肪堆积，所有这些都可以诱导p53激活。之前的研究表明，p53在慢性肝病患者的肝细胞中处于持续激活状态。然而，它在病理生理学中具体起什么作用，目前还不清楚。文章第一作者、大阪大学的Yuki Makino表示：“临床数据清晰表明，慢性肝病患者肝细胞中的p53被激活。鉴于p53在防止肿瘤形成的过程中发挥重要作用，它在慢性肝病中的作用变得更加有趣。”为了解决他们的问题，研究小组建立......阅读全文
如何治疗药物性肝病？
1、停用相关药物 停用致药物性肝病或有可能引起本病的药物，是最重要的治疗。 2、适当休息。 3、营养 支持疗法，给予高蛋白，高糖低脂饮食，补充维生素C、B和E。 4、药物治疗 （1）应用还原型谷胱甘肽以补充肝内SH基因，有利于药物的生物转化。 （2）淤胆者可试用苯巴比妥，有利于肝细
肝病患者血脂水平观察
【摘要】 目的 探讨肝病患者的血脂水平及血脂水平与患者肝细胞受损程度的关系。 方法 收集我院住院已确诊的肝病患者，肝炎患者72例，肝硬化患者35例，测定其血脂水平，包括血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C），并与对照组进行比较。 结果 肝炎组血脂水
胆碱酯酶肝病检测意义
1、急性肝炎 此组患者的ALT均>200U/L，血清CHE降低者有17例，占的比例是65%，比有关文献报道的比例高，我们可以将CHE的测定作为一项急性肝炎有价值的辅助酶学指标。 2、肝硬化 此组患者肝脏的功能性细胞减少，使蛋白质合成降低，故其CHE均降低。值得注意的是部分肝硬化病例的ALT
肝病综合征的辅助检查
1、超声心动土超声检查阴性基本可除外HPS。用振动生理盐水、20%甘露醇或吲哚氰绿所产生的60-90um微泡静脉注射，正常情况下微泡不能通过肺泡的毛细血管（直径8-15um）到达左心系统。 2、动脉血气分析PaO2常低于10Kpa。直立和仰卧位PaO2测定以及呼吸室内空气和100%氧时PaO2
脂肪性肝病的辅助检查
脂肪肝是可逆性病变，早期论断和及时治疗一般可恢复正常。治疗包括去除病因如停用肝毒性药物、禁酒、治疗原发病如糖尿病等〕，调整饮食，予去脂药物，肌醇0.5-1.0g，3/d；卵磷脂2-3片，3/d；东宝肝泰1.5g , 3/d等。重症者可便用辅酶A50－100u，肌注 1/d，三磷酸腺苷20－40m
脂肪性肝病的诊断介绍
病史及症状 部分病人有肝区不适，乏力。食饮下降症状，大多无临床症状。因此应详细了解有无长期饮酒、营养失衡，有无接角触化学试剂或服用肝毒性药物史；有无糖尿病对第一胎妊娠34－40周的妊妇，出现剧烈而持久的恶心、呕吐、继之出现腹痛和黄疸，精神萎靡、嗜睡、很快进入昏速者应考虑妊娠急性脂肪肝。 体验发
酒精性肝病的检查化验
1.血象 可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。 2.谷草转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。 3.γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP)，分布在肝细胞浆和毛细
血吸虫性肝病的发病机制
1、体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体，急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG；抗体。慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高，尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加，因此病情常迁延不愈，治疗后可恢复正常。肾小球基底膜有IgG、lgA、lg
怎样预防婴儿肝病综合征？
婴儿肝病综合征大多数病例预后良好，为减少婴肝的发病，针对病因采取预防措施，首先应加强对母亲围生期的保健，防止感染，生后与产母生活上密切接触如唾液、乳汁、大小便等，或周围患者、带菌者及病毒污染物接触食入而感染也应受重视，母亲为乙肝或阳性携带者的患儿如未经被动免疫预防，必须停母乳喂养。另外应避免孕期
关于胆汁淤积性肝病的简介
胆汁淤积性肝病是由各种原因引起的胆汁生成、分泌和排泄障碍，不能主动经胆小管排至肠腔，在肝内淤积，反流入血，而引起的一系列器质性损害、代谢失调和功能紊乱的肝胆系统疾病。胆汁淤积包括胆红素、胆汁酸盐及其他成分分泌和排泄障碍。 病因主要包括遗传、免疫、变性、感染、结石及肿瘤等。本病可累及从两个相邻肝
乙肝病毒的传播途径
乙型肝炎是一种血源性的传播性疾病，乙肝病毒是一个人一个人传播的，人群中一般都是散在感染。乙肝病毒不会像流感病毒那样暴发性流行，但它有顽强的生命力和隐蔽的传播机制，这样逐个散在发生的方式，在我国也累积了1.2亿的感染者。最近几年来，由于乙肝疫苗的广泛应用，累积的乙肝感染者己下降到了1亿人以下。 在这部
关于中毒性肝病的简介
化学毒物引起肝脏损失的疾病。按亲肝毒物对肝脏毒性大小可分为： ①剧毒类，磷、三硝基甲苯、二硝基氯苯、硝基苯、四氯化碳、氯萘、丙烯醛等。 ②高毒类，苯胺、丙肼、四氯乙烷、二氯乙烯、二氯甲烷、氯仿、砷化氢、二甲基甲酰胺、砷、锑、汞、硒等。 ③低毒类，二硝基酚、甲苯二胺、二氯苯、氯苯、氯甲烷、D
酒精性肝病的临床诊治
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组
肝病综合征的发病机制
认为主要是由严重肝脏疾病病人身体里面新陈代谢产物的受损，血液动力学的转变及血流量的不正常，肺内分流、通气灌注失衡、肺内氧弥散障碍三方面因素所引起。其根源在于肺血管的扩张。有关肺内血液分流有以下类型： “解剖学”分流即真正的分流，肺内血管在远离呼吸单位的较大动静脉之间存在交通支或动静脉畸形。这种
脂肪性肝病的治疗措施
脂肪肝是可逆性病变，早期论断和及时治疗一般可恢复正常。治疗包括去除病因如停用肝毒性药物、禁酒、治疗原发病如糖尿病等〕，调整饮食，予去脂药物，肌醇0.5-1.0g，3/d；卵磷脂2-3片，3/d；东宝肝泰1.5g , 3/d等。重症者可便用辅酶A50－100u，肌注 1/d，三磷酸腺苷20－40m
酒精性肝病的发病机制
肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。 1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。 2．乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物，具
酒精性肝病的病理改变
酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在
如何诊断肉芽肿性肝病？
大多数情况下,肝功能检查只发现轻度紊乱,通常只有碱性磷酸酶显著升高,胆红素水平多正常或轻度升高,如同时存在肝细胞损害则可明显升高.如果出现广泛的肝细胞坏死(如传染性单核细胞增多症或药物反应),肝酶谱变化则与病毒性肝炎相似.如患者长期存在明显的胆汁淤积表现,则提示原发性胆汁性肝硬化.其他实验室检查
乙肝病毒e抗原HBeAg
HBeAg是乙肝病毒中含有的一种可溶性蛋白，一般仅见于乙肝病毒表面抗 原 (HBsAg)阳性的患者，是乙肝病毒在体内复制的标志之一。感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血清中，但消失早于HBsAg。HBeAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，HBeAg阳性是乙肝病毒复制明显和传染性
酒精性肝病的诊断标准
[1] 很多人在各种社交场合上以各种理由饮酒。敬酒、劝酒或碍于面子饮酒,常常会导致人饮酒过量。长期饮酒可使人产生酒瘾,造成嗜酒。近年来,我国民众的饮酒量增加明显。专家提醒，长期嗜酒对肝脏损伤较大。 酒和肝脏的亲和力最强，医学上称为酒精的嗜肝性。酒精摄入后，迅速被胃肠道吸收入血，绝大部分在肝脏进
酒精性肝病的鉴别诊断
1.有饮酒史，较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。 2.血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高，前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。 3.γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)，分布在肝细胞细
自身免疫性肝病的简介
自身免疫性肝病是一种特殊类型的慢性肝病，被称为“自身免疫性肝病”、“自身免疫活动性慢性肝炎”。其性别、年龄分布与红斑狼疮相似，且常伴有肝外症状，甚至可见“狼疮”现象，因而推测其发病与自身免疫有关。自身免疫性肝病临床上包括：自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎。自身免疫性肝炎是由
丙肝病毒与乙肝病毒，不仅只是一字之差那么简单！
我们知道丙肝病毒和乙肝病毒都是引起慢性肝炎的嗜肝病毒。它们感染肝细胞，引起肝脏疾病的机制有何不同呢？1、丙肝病毒特别狡猾它可通过一些特殊的机制，把自己重要的基因隐藏起来，并保持其相对稳定;而把免疫系统能够发挥作用的基因抗原——丙肝病毒包膜蛋白-2放在容易发生变异的位置，形成一个高度变异区，导致病毒在
肝病综合征的主要特征
呼吸困难、紫绀、消化道出血、过量利尿、大量放腹水、感染、血压中度下降、低血钠和低钾血症、水与电解质紊乱、低血压、肝昏迷、伴随大批量腹水、肝脏性脑病、黄疸、；少尿，尿钠很低，并常伴有低钠血症；大量腹水、肝性脑病、黄疸，严重少尿时亦可有高血压及高钾血症而导致心脏骤停。
婴儿肝病综合征的病因分析
病因复杂多样，常见病因有： 1．感染 以病毒感染为主，包括嗜肝病毒及嗜肝病毒以外的其他病毒。嗜肝病毒以乙型肝炎病毒常见，其次为丙型肝炎（二者常因母婴传播感染）、甲型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎、庚型肝炎等。其他病毒最常见为巨细胞病毒，其次为EB病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒包括肠道病毒7
血清总胆固醇在肝病中应用
血清总胆固醇（total cholesterol，TC）包括酯化型胆固醇（cholesterol ester，CE）和游离型胆固醇（free cholesterol，FC）。CE是由FC与脂肪酸于肝脏内在LCAT作用下结合而成，同时也可以由水解酶水解成FC。细胞内主要为FC，血浆内则两者同时存在
肝病综合症的西医治疗
主要是纠正低氧血症和治疗肝脏原发病。有报道氧疗和高压氧舱对早期患者似乎可纠正低氧血症。对于肺内解剖分流即动静脉梁可用介入法治疗，在其中放人弹簧圈、明胶海绵等栓子，从而阻断分流，改善氧合，纠正低氧血症，又可避免手术。肝移植可改善低氧血症，是治疗HPS的有效方法；药物治疗可试用阿米脱林双甲酰酸，50
自身免疫性肝病的相关介绍
自身免疫性肝病（autoimmune liver disease, ALD）是因体内免疫功能紊乱引起的一组特殊类型的慢性肝病，包括自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis ，AIH）、原发性胆汁性胆管炎（primary biliary cholangitis，PBC)、原发性硬化
乙肝病毒DNA检测的作用
乙肝病毒DNA检测在乙肝检查化验中使用的越来越普遍，可见乙肝病毒DNA检测在乙肝检查化验中占的分量越来越重，这是因为乙肝病毒DNA检测对确诊乙肝和评估乙肝治疗效果具有十分重要的作用。主要表现于以下七个方面： 1、了解乙肝病毒在体内存在的数量。 2、乙肝病毒是否复制。 3、乙肝是否传染，传染
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C