关于镉中毒检查的方法介绍
1.尿镉 尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g肌酐（或5μg/L）以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。 2.血镉 血镉波动很大，可作为近期接触指标。停止接触后，迅速下降。世界卫生组织建议个体血镉临界值为5μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超过1000μg/g肌酐（1000μg/L）。 3.其他 尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。......阅读全文
关于急性中毒性脑炎的检查方式介绍
1.神经检查 有无视力障碍、视神经盘水肿、眼肌瘫痪、听力减退、吞咽困难、肢体瘫痪、病理反射、肌张力改变、共济失调、不自主动作（震颤、舞蹈样动作、手足徐动）、感觉障碍、大小便潴留、失禁及脑膜刺激征等。 2.辅助检查 （1）一般检查 血、尿常规，血沉，脑脊液压力、常规、生化、细胞学、免疫球蛋
关于小儿近端肾小管酸中毒的检查介绍
pRTA血液生化检查有血浆HCO3-和pH降低，高氯血症，钠，钾正常或下降，尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性，24小时尿HCO3-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常，常规做影像学检查，如心电图和B超检查等。
关于酮体酸中毒的实验室检查介绍
1.尿液检查 (1)尿糖：常强阳性但严重肾功能减退时尿糖减少甚至消失。 (2)尿酮体：当肾功能正常时尿酮体常呈强阳性但肾功能明显受损时，尿酮体减少甚至消失尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱与β-羟丁酸无反应故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。 (3)有时可有蛋白尿
关于心脏中毒性损伤的检查介绍
1.心电图 心电图示 ST 及 T 改变, Q-T 间期延长及各种心律失常。 2.实验室检查 特别是心肌酶谱 ( CK、CK-MB、LDH 、 AST、 α -HBDH) 及心肌肌钙蛋白 ( cTnT, cTnI)或肌红蛋白的检查, 在中毒后短期即见升高, 后者对诊断中毒性心肌损害有重要意
关于II型肾小管性酸中毒的检查介绍
1.尿PH值测定 2.X线检查 发现骨质疏松，病理性骨折或尿路结石。 3.尿H2CO3－排泄率测定（碳酸钠负荷试验） 确诊需作尿H2CO3－排泄率测定（碳酸钠负荷试验）。口服法：每日口服碳酸氢钠，直至血浆CO2结合力正常，然后测定血浆和尿的H2CO3－及肌酐（Cr）。
关于阿片类药物中毒的检查诊断介绍
一、检查 血、尿或胃内容物毒物分析检出阿片类药物。 二、诊断 1.有意或误服过量阿片类药物或吸毒过量的病史。 2.临床表现为上述4期症征、尤其是昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制三大征象。 3.血、尿和胃内容物检测出阿片类药物。
关于维生素A中毒症的诊断检查介绍
1、X线检查对本病确诊有特殊价值，表现为管状骨造型失常，骨质吸收，骨折；骺板改变及软组织肿胀；骨干处骨膜下新骨形成；颅缝增宽，前囟饱满扩大。 2、脑脊液压力增加，可达2.55kPa（260mmH2O），细胞和糖在正常范围，有人发现蛋白降低或正常偏低值。 3、检查血清维生素A，常达1，000～
关于远端肾小管性酸中毒的辅助检查介绍
1.尿pH测定 尿pH反映尿中H量，DRTA时，尽管血pH0.21，24小时尿钙>4mg/（kg·d），尿阴离子间隙=Na+K-Cl，可反映尿NH4水平，为正值时提示尿NH4排泄减少，尿pH>6.0，HCO3排泄分数多
关于维生素D中毒症的检查介绍
1.实验室检查 血清25羟D增高，血钙升高（>3.0mmol/L（12mg/dl）），血磷及碱性磷酸酶正常或稍低。血浆胆固醇正常或升高。少数病例尿素氮升高，肾功能异常，如尿比重低且固定，尿蛋白阳性，细胞增多有管型等。 2.X线检查 干骺端硬化带是维生素D中毒常见X线征象之一，但并非是特征性
关于中毒性巨结肠的检查方式介绍
1.腹部X线平片 显示节段性或全结肠扩张，以横结肠及脾曲最明显。胃、小肠大量积气。如果腹腔出现游离气体，证实有肠穿孔。 2.血常规检查 白细胞总数及中性粒细胞计数显著增高，核左移并出现中毒颗粒。常有贫血，低蛋白，低血钾及低钙低镁血症，脱水等。
关于镇静催眠药中毒的检查诊断介绍
一、镇静催眠药中毒的检查： 1、血、尿常规，肝、肾功能，血气分析，ECG，胸部X线片。 2、血、尿或胃内容物毒物分析。 二、镇静催眠药中毒的诊断： 1、有误服、有意自杀或投药过量的病史。 2、主要表现为中枢神经系统抑制。 3、血、尿或胃内容物检出镇静催眠药。
关于小儿砷中毒的实验室检查介绍
可疑中毒时应测发和尿砷，发砷、尿砷明显升高。 （1）小儿砷中毒检查— 血常规 血象检查可出现白细胞、血小板计数减少、贫血，血红蛋白＜60g/L，网织红细胞明显升高；转氨酶升高，胆红素及尿素氮、肌酐增高等。 （2）小儿砷中毒检查— 血砷 血砷＞0.1mg/100ml有诊断意义，但血砷对砷中毒的
关于Ⅳ型肾小管性酸中毒的检查方式介绍
1.血液检查 血K+增高、血Cl-升高、血HCO3-减少、CO2结合力降低，多数患者血尿素氮和肌酐呈中度升高。血浆肾素和醛固酮活性因原发病不同而异。由肾脏病所致者血浆肾素和醛固酮水平多数降低；少数婴儿患者(肾小管对醛固酮反应减弱)血浆肾素和醛固酮正常或升高，由肾上腺皮质疾病所致的Ⅳ型RTA，血浆
关于氟中毒性骨病的辅助检查介绍
1、X线表现 （1）骨质疏松型：骨纹理粗而稀疏可为早期氟中毒性骨病的惟一表现。 （2）骨软化症：以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形。骨盆缩窄畸形和假骨折线形成。骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。 （3）骨硬化型：骨硬化常发生在脊柱
《职业性镉中毒的诊断》解读
镉是一种软金属，其粉尘、烟雾和蒸气主要通过呼吸道吸入进入体内。体内的镉主要以金属硫蛋白的形式蓄积在肾脏和肝脏，排泄缓慢。职业性急性中毒常见于吸入高浓度的氧化镉烟尘。长期从事镉冶炼和应用镉及其化合物的劳动者，如不注意防护，可发生慢性中毒。 1987年我国颁布实施了职业性镉中毒诊断标准及处理原则
关于呼吸性碱中毒的检查和治疗的介绍
检查 1.血气分析检测。 2.电解质钠、钾、钙、氯、镁检测。 3.肝、肾功能检查。 根据病情、临床症状选做心电图、B超、X线检查等。 治疗 1.积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。 2.对过度通气的病人可给吸入含5%CO2的氧气。 3.对癔症及神经质病人或精神紧张易
关于代谢性碱中毒的检查和诊断的介绍
检查 1、血PH值和HCO3-增高，血钾，血氯降低。 2、临床上代谢性堿中毒如由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。 3、怀疑盐皮质激素过多的患者可查醛固酮、皮质醇等水平。 诊断 根据病史、体征以及血气分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代谢性碱中
CO中毒的脑电图检查介绍
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存
关于糖尿病酮症酸中毒的检查诊断介绍
1、检查 血糖、尿糖过高。血糖多为16.7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。血酮体>4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。血浆CO2结合力降低30%容积，或90
关于婴儿肉毒中毒综合征的检查介绍
1.粪便检查 在婴儿型与成人的婴儿型肉毒中毒者，粪便显微镜检查可见革兰阳性芽胞杆菌。 2.细菌培养 将可疑食物、呕吐物或排泄物加热煮沸20分钟后，接种于血琼脂培养基作厌氧培养，可分离出肉毒梭菌。 3.毒素试验 4.毒素检测 应用抗肉毒毒素抗体进行中和试验，检查患者血清中肉毒毒素，可对
关于酒精中毒性脑病的检查介绍
1、疾病病因 详询有无长期的、大量的饮酒史。 2、诊断检查 全面体检，及作神经系统检查及精神检查。检验包括血常规，肝、肾功能，血电解质，酶谱，血糖检查，并进行脑电图(脑电地形图)、头颅CT检查。应与其他脑器质性疾病相鉴别。
关于小儿水杨酸盐类中毒的检查诊断介绍
一、小儿水杨酸盐类中毒的检查： 1、三氯化铁定性试验 将胃洗出液或尿放在试管内煮沸，冷却后加酸，然后加入数滴5%～10%三氯化铁溶液，出现紫色转为紫红色，证明有水杨酸盐。 2、检测血中水杨酸盐水平 在服水杨酸盐30分钟后，即可测定其存在；至6小时可达高峰。其中毒标准为：轻度中毒为45～7
关于近端肾小管性酸中毒的检查方式介绍
1.实验室检查 （1）血液生化检查 血浆HCO3-和pH降低、高氯血症，钠、钾正常或下降。 （2）尿液检查 尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。24小时尿HCO4-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常（测尿PCO2时可注入NaHCO3使尿液碱化，当尿pH>血pH时，尿PCO2>血PCO2，
关于有机磷中毒的实验室检查介绍
①有机磷中毒的实验室检查— 检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物，以及呼吸道分泌物可以证明有机磷化合物的存在 ②有机磷中毒的实验室检查— 测定尿中的有机磷分解产物，可以作为接触毒物的指标有些并可协助早期诊断 ③有机磷中毒的实验室检查— 血液胆碱脂酶活力测定如胆碱酯酶活力降低至正常人的8
关于糖尿病乳酸性酸中毒的检查介绍
1.病史及症状 常见于服用大量双胍类药物的糖尿病病人，合并感染、脓毒血症及严重心、肺、肝、肾慢性疾病者，也易于引起乳酸生成增加、代谢障碍；主要症状为恶心、呕吐、腹泻等。 2.体检 体温低，深而大呼吸，皮肤潮红，血压下降，休克，意识障碍。 3.辅助检查 血乳酸增高（>5mmol/L），血
关于依那普利中毒的介绍
依那普利为不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制剂，药理作用比卡托普利强10倍，降压作用缓慢而持久，可用于治疗高血压及充血性心力衰竭。口服约60%被吸收，3.5～4.5h达高峰值。口服每次10mg，1/d。根据病人情况增加至日剂量40mg。小鼠经口LD50为3696mg/kg，经静脉注射LD50为8
关于西米替丁中毒的介绍
西咪替丁（甲氰咪胍，泰胃美）为H2受体拮抗剂，能明显抑制食物、组胺或五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌，并使其酸度降低。对因化学刺激引起的腐蚀性胃炎有预防和保护作用。口服300mg后迅速由小肠吸收，30min即达到血药浓度，90min达峰浓度。血浆蛋白结合率约为70%，半衰期约为2h。广泛分布于全身
关于地高辛中毒的介绍
地高辛（狄戈辛、异羟基洋地黄苷）为中效强心苷类药物，主要作用是增加心肌收缩力， 减慢心率，抑制心脏传导。在洋地黄类药物中，地高辛排泄较快而且蓄积性较小，口服吸收不完全，也不规则，吸收率约50%～70%，起效时间1～2h，最大作用3～6h，作用维持4～7d；静注经10～30min生效，2～4h达最
关于卡托普利中毒的介绍
卡托普利（巯甲丙脯酸、开搏通、刻甫定、SQ-14225）为血管紧张素转换酶抑制剂，能有效地拮抗血管紧张素I转换为血管紧张素Ⅱ而降压，用于治疗高血压。口服吸收迅速（75%以上），1～1.5h达高峰，持续6～12h，半衰期约4h，主要经肾脏排泄。口服每次12.5～50mg，2～3/d，极量450mg
关于氯胺酮中毒的介绍
氯胺酮为新的非巴比妥类静脉麻醉药。麻醉状态中痛觉消失，但意识部分存在。随血中药物浓度的增高，抑制整个中枢神经系统。静脉注射后的血浆蛋白结合率是12%，清除半衰期为3.1h。对心血管的作用可使血压升高、心跳加快。