《职业性镉中毒的诊断》解读
镉是一种软金属，其粉尘、烟雾和蒸气主要通过呼吸道吸入进入体内。体内的镉主要以金属硫蛋白的形式蓄积在肾脏和肝脏，排泄缓慢。职业性急性中毒常见于吸入高浓度的氧化镉烟尘。长期从事镉冶炼和应用镉及其化合物的劳动者，如不注意防护，可发生慢性中毒。 1987年我国颁布实施了职业性镉中毒诊断标准及处理原则（GB 7803-1987），对指导临床医师明确诊断疾病、保护劳动者合法权益具有非常重要的实际意义。随着对疾病的认识不断深入，标准进行了不断完善，2002年进行了第1次修订。本次修订与GBZ 17-2002相比，主要修订内容如下：根据2011年修订的《中华人民共和国职业病防治法》取消了观察对象。明确了慢性中毒的接触时间。镉在体内独特的代谢动力学特点决定了出现尿镉升高需要一定的时间。本次收集的慢性中毒病例，从开始接触到出现低分子量蛋白尿最短为两年，但从保护劳动者健康角度考虑，本次把慢性中毒的接触时间定为不少于一年。......阅读全文
《职业性镉中毒的诊断》解读
镉是一种软金属，其粉尘、烟雾和蒸气主要通过呼吸道吸入进入体内。体内的镉主要以金属硫蛋白的形式蓄积在肾脏和肝脏，排泄缓慢。职业性急性中毒常见于吸入高浓度的氧化镉烟尘。长期从事镉冶炼和应用镉及其化合物的劳动者，如不注意防护，可发生慢性中毒。 1987年我国颁布实施了职业性镉中毒诊断标准及处理原则
怎样预防镉中毒？
1.熔炼﹑使用镉及其化合物的场所，应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外，操作时应戴个人防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。 2.镀镉器皿不能存放食品，特别是醋类等酸性食品。 3.镉污染土壤，可造成公害病痛痛病
职业性砷化氢中毒的病理生理
3例严重急性砷化氢中毒无效死亡病例，其中1例尸解结果如下：患者男性，23岁，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病变为：肾高度肿胀，表面及切面均呈深酱油色。镜检见小球囊轻度增厚，部分毛细血管内有红细胞充盈。肾小管大部肿胀、变性、坏死，多数腔内积有血红蛋白等管型，肾间质重度水肿。肝脏肿胀，轻度黄染，镜
职业性砷化氢中毒的发病机制
1．血管内溶血 砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚，一般认为血液中砷化物，90～95%与血红蛋白结合，形成砷-血红蛋白复合物，通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽，红细胞内还原型谷胱甘肽下降，导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏，红细胞膜破裂，出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合
《职业性慢性铅中毒的诊断》解读
一、标准修订的意义 铅为灰白色软金属，是人类最早使用的金属之一。其应用范围广泛，常见的品种有十几种。劳动者在职业活动中接触铅的行业有：铅矿开采和冶炼；蓄电池制造和维修；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件等；交通运输行业的火车轴承挂瓦、桥梁工程、船舶制造与拆修；放射性防护材料制造；印刷行业；电
关于职业性中毒性肝病的简介
职业性中毒性肝病是在职业性接触中吸收化学毒物所引起的中毒性肝脏疾病。 根据职业接触史，确切的肝病临床表现，实验室检查，结合现场卫生学与流行病学调查，以及动态观察资料等，综合分析，做好鉴别诊断，判明肝脏疾病确由所接触的化学毒物引起，方可诊断。如同时出现致病毒物所引起其他系统损害的表现，对病因诊断
职业性砷化氢中毒的临床表现
本病潜伏期随吸入浓度和接触时间而异，一般为半小时至数小时，很少超过24h，吸入极高浓度者可在数分钟内发病，但未见有吸入后立即死亡的临床报道。潜伏期愈短，病情愈严重。 本病起病急，依次出现以急性血管内溶血及急性肾功能损害为主的各种表现。常先有头晕、头痛、乏力、四肢酸痛等．伴有恶心、呕吐、食欲不振
职业性中毒性肝病的治疗原则
1、急性中毒性肝病 a)病因治疗 及早进行病因治疗，如应用络合剂、特效解毒剂或血液净化疗法等。 b)对症及支持治疗 卧床休息，给予富含维生素、易消化的清淡饮食；静注或静滴葡萄糖、维生素C等；适当选用治疗急性肝脏疾病的中西药物；针对全身及其他系统损害情况，予以其他合理的治疗。 c)急性重
职业性丙烯酰胺中毒的临床表现
丙烯酰胺中毒主要损害神经系统，其损害特点取决于接触丙烯酰胺的剂量、浓度，即取决于中毒速度。慢性中毒以周围神经系统障碍为主；亚急性或急性中毒时以精神症状及小脑障碍为主，继脑症状恢复后可出现周围神经病表现。 1．慢性中毒 生产性丙烯酰胺中毒多为慢性中毒，起病缓慢，一般在接触本品数月或数年后逐渐发病
职业性三硝基甲苯中毒的简介
职业性三硝基甲苯中毒是由于接触过量三硝基甲苯（TNT）引起的主要损害晶状体、肝脏和血液系统的疾病。急性中毒出现高铁血红蛋白血症、紫绀及中枢神经系统抑制。慢性中毒除神经衰弱综合症外，主要表现为中毒性白内障、中毒性肝病及低色素性贫血及再生障碍性贫血，有“三硝基甲苯面容”，即面部苍白，口唇及耳壳青紫。
职业性三硝基甲苯中毒的预后
1. 急性TNT中毒，轻度中毒一般预后良好，重度中毒是短期内接触大量TNT，严重者可因呼吸麻痹死亡。 2. 职业性慢性TNT中毒性肝病的预后与其它职业中毒性肝病相比，症状较轻，体征方面如肝的质度改变较少，虽脾肿大较多，有6.48%的病人可加重成肝硬化，早期病人及时脱离现岗位休息治疗，大部是可以
职业性砷化氢中毒的诊断与诊断鉴别
1．砷化氢接触史 由于砷化氢为工业生产中的废气，或由加工过程中的化学反应而生成，致使砷化氢接触史有时不够明确。因而在可疑的情况下，必须深入现场调查，明确砷化氢的存在及其来源。 2．诊断分级 急性砷化氢中毒的预后主要取决于肾脏受损害的程度。诊断分级标准以肾脏病变的严重程度来划分：吸入砷化氢后发生
镉中毒的病因分析介绍
镉中毒主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿；慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀、焊接和浇铸轴承表面，核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其他镉化合物制造等。日本报告“痛痛病”是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性
职业性二硫化碳中毒4性标准更新
现发布《职业性二硫化碳中毒诊断标准》等4项国家职业卫生标准，编号和名称如下： GBZ 4—2022 职业性二硫化碳中毒诊断标准 （代替GBZ 4—2002） GBZ 68—2022 职业性苯中毒诊断标准 （代替GBZ 68—2013） GBZT 325—2022
职业性丙烯酰胺中毒的诊断及鉴别诊断
根据密切接触丙烯酰胺职业史．具有周围神经病和(或)脑病的临床表现，及神经肌电图的神经原性损害，结合现场卫生学调查，并排除其他病因引起的类似疾病后，诊断一般不因难。根据病情可将本病分为轻、中、重度三级：①轻度中毒：在有倦怠、肢体麻木、下肢乏力或有皮损的基础上，肢体远端音叉振动觉、痛触觉减退伴跟腱反
简述职业性中毒性肝病的损伤表现
药物性肝损伤的临床特点和病变程度可有较大区别，通常分为急性和慢性两种。急性药物性肝损伤包括急性肝炎型、肝内胆汁淤积型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多见，临床诊断有一定的难度。一方面它所引发的临床表现与病毒性肝炎表现没有太大区别，也可出现乏力、食欲不振、肝区不适等；肝功能异常与病毒性肝炎
职业性中毒性肝病治疗的其他处理
急性轻度中毒性肝病治愈后，一般应暂时调离原工作；急性中度中毒性肝病治愈后，一般不应从事肝脏毒物作业；急性重度中毒性肝病治愈后，不宜再从事毒物作业。 急性期后仍有明显症状或肝功能试验未恢复者，可根据病情，予以休息及治疗，并做好随访工作。 慢性中毒性肝病观察对象每2-3月复查一次，必要时可做复筛
关于职业性三硝基甲苯中毒的简介
TNT俗称黄色炸药。主要用于国防工业上；在采矿和开凿隧道时多用含10%TNT的硝铵炸药。因此在制造硝铵炸药时，在粉碎、球磨、过筛、配料及装药等生产工艺过程中，都可接触大量TNT粉尘或蒸气，在运输、保管及使用过程中也可接触到TNT粉尘。TNT还可用作染料和照相药品的中间体。
职业性丙烯酰胺中毒的实验室检查
1．神经肌电图测定：丙烯酰胺作业工人以肌电图变化明显而神经传导速度大致正常或轻度减慢为特点，符合周围神经轴索变性的肌电特点。 2．脊髓及大脑诱发电位测定：既往研究对30例有周围神经症状或体征的丙烯酰胺作业工人进行脊髓及大脑诱发电位测定，结果显示该组工人脊髓传导速度明显减慢、脊髓传导时间延长，而
预防职业性三硝基甲苯中毒的简介
1．改革生产工艺及设备，特别是炸药生产厂的球磨和装药车间应大力降低TNT粉尘浓度；加强通风排毒措施，改善工作条件和作业环境，尽量避免或减少接触TNT。 2．严格操作规程．建立、健全各项安全生产制度。 3．加强个人防护和个人卫生 穿“三紧”工作服，带防尘口罩等。严禁在车间内进食、饮水。工作完毕
关于镉中毒检查的方法介绍
1.尿镉 尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g肌酐（或5μg/L）以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。 2.血镉 血镉波动很大，可作为近期接触指标。停止接触后，迅速下降。世界卫生组织建议个体血镉临界值为5μg/L。
关于职业性三硝基甲苯中毒的护理简介
1、饮食注意：因TNT损害晶状体、肝和血液系统，饮食方面多避免损害肝脏等食物，可清淡饮食，多食些补血的食物，如大枣、动物肝脏等，富含维生素及抗氧化的食物。 2、疾病护理：首先消除患者的焦虑与悲观情绪。多鼓励患者，给予其信心。 3、并发症：并发症多出现于慢性中毒患者，如慢性肝炎、白内障、贫血、
职业性砷化氢中毒的病理生理及临床表现
病理生理 3例严重急性砷化氢中毒无效死亡病例，其中1例尸解结果如下：患者男性，23岁，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病变为：肾高度肿胀，表面及切面均呈深酱油色。镜检见小球囊轻度增厚，部分毛细血管内有红细胞充盈。肾小管大部肿胀、变性、坏死，多数腔内积有血红蛋白等管型，肾间质重度水肿。肝脏肿胀，
关于职业性三硝基甲苯中毒的治疗介绍
1．急性中毒的治疗 可给予维生素c1.0加入50%葡萄糖液40m1中静脉注射，或维生素c 2.5~5.0g加入5%葡萄糖溶液500m1中静脉滴注，每日一次。出现皮肤粘膜紫绀者可给予亚甲蓝50mg(1~2mg/kg)加入25%葡萄糖液20m1静脉滴注。 2．慢性肝病的治疗 根据病情可选用葡萄糖醛
关于职业性三硝基甲苯中毒的分析介绍
三硝基甲苯（属中等毒性）是制造炸药的主要原料，是一种氧化应激性毒物，也是亲肝毒物，研究还发现TNT可引起白内障、贫血及中毒性类神经症 (神经衰弱综合征)，并有致畸、致癌、致突。中毒途径TNT主要以粉尘或蒸气形式经皮肤和呼吸道吸收中毒。T.N.T.白内障有其临床特点，与其他白内障截然不同，眼科检查
治疗镉中毒的不同方法介绍
1.急性镉中毒 （1）急救处理 口服中毒尽早用温水洗胃、导泻，并予补液，纠正水、电解质紊乱；急性吸入性中毒应及早撤离出事现场﹑保持安静，卧床休息，吸入氧气，保持呼吸道畅通，可用10%硅酮雾化吸入，以消除泡沫，肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性，宜早期定量使用。 （2）驱镉治疗 可给予依地酸二
关于镉中毒的临床表现介绍
1.食入性急性镉中毒 多因食入镀镉容器内的酸性食物所致，经数分钟至数小时出现症状，酷似急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300毫克以上。 2.吸入性急性镉中毒 吸入高浓度镉烟所致
简述职业性三硝基甲苯中毒的发病机制
TNT主要毒作用为肝、晶状体、血液和神经系统损害。 1．白内障 眼晶状体是TNT慢性损害主要靶器官之一，可引起中毒性白内障，发病初期主要为晶状体周边部环形暗影，重者中央部出现环形或圆盘状混浊。裂隙灯下可见混浊为多数浅棕色小点聚积而成，多位于前皮质和成人核之间。整个皮质部透明度降低。关于TNT致
简述职业性三硝基甲苯中毒的诊断原则
(1) 急性中毒：有急性TNT中毒史；临床表现，特别是口唇、耳廓及指端发绀。实验室检查血液中校出MetHb和Heinz小体有助于诊断。 (2) 慢性中毒：有密切的职业接触史，突出肝损害和眼晶状体改变特点，结合现场劳动卫生学调查，包括车间空气中TNT浓度，皮肤污染情况和尿中TNT及其代谢产物监测
关于镉中毒的诊断和鉴别诊断介绍
诊断 1.急性镉中毒 根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表现，诊断不难。 2.慢性镉中毒 除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。 3.职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准GBZl7-2002。 鉴别诊断 食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃肠炎等鉴别；吸入性急