关于糖尿病乳酸性酸中毒的检查介绍
1.病史及症状 常见于服用大量双胍类药物的糖尿病病人，合并感染、脓毒血症及严重心、肺、肝、肾慢性疾病者，也易于引起乳酸生成增加、代谢障碍；主要症状为恶心、呕吐、腹泻等。 2.体检 体温低，深而大呼吸，皮肤潮红，血压下降，休克，意识障碍。 3.辅助检查 血乳酸增高（>5mmol/L），血PH<7.35，阴离子间隙>18mmol/L，NaHCO3<20mmol/L。......阅读全文
关于糖尿病乳酸性酸中毒的检查介绍
1.病史及症状 常见于服用大量双胍类药物的糖尿病病人，合并感染、脓毒血症及严重心、肺、肝、肾慢性疾病者，也易于引起乳酸生成增加、代谢障碍；主要症状为恶心、呕吐、腹泻等。 2.体检 体温低，深而大呼吸，皮肤潮红，血压下降，休克，意识障碍。 3.辅助检查 血乳酸增高（>5mmol/L），血
关于乳酸性酸中毒的检查介绍
尿和血酸度明显增高，血pH5mmol/L，有时可达35mmol/L（>25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高；K+常增高或正常；血白细胞计数大多增高，有时可达60，00
关于糖尿病昏迷的乳酸性酸中毒治疗介绍
(1) 糖尿病昏迷— 积极抗休克，改善微循环灌注，纠正组织缺氧。 (2) 糖尿病昏迷— 积极纠正酸中毒，可予静滴1.5%或5%碳酸氢钠，用量较大，一般用5%碳酸氢钠200～1000ml，力争在8h内将血pH提高到正常，初24h内可用100mmol。注意避免低血钾。老年、有心肾功能不全者须用透
关于糖尿病乳酸性酸中毒的简介
糖尿病乳酸性酸中毒系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低（
关于糖尿病乳酸性酸中毒昏迷的简介
糖尿病病人乳酸性酸中毒常见于合并心、肺、肝、肾严重疾病的患者错误地使用双胍类药物降糖灵的病例。降糖灵等可增加糖的无氧酵解，使乳酸生成增加，当乳酸增加的数量超过了肝脏和肌肉的摄取以及肾脏的排泄极限时，就会发生乳酸性酸中毒。症见恶心，呕吐，腹痛，腹胀，倦怠，乏力，呼吸加深加快，逐渐陷入昏迷状态。治疗
乳酸性酸中毒的检查
尿和血酸度明显增高，血pH＜7.0；CO2结合力下降至20%以下；血乳酸＞5mmol/L，有时可达35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高；K+常增高
关于糖尿病酮症酸中毒的检查诊断介绍
1、检查 血糖、尿糖过高。血糖多为16.7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。血酮体>4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。血浆CO2结合力降低30%容积，或90
预防糖尿病乳酸性酸中毒的简介
乳酸性酸中毒一旦发生，病死率极高，具体措施如下： 1.在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。 2.积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。 3.糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。
治疗糖尿病乳酸性酸中毒的简介
1.及时发现及治疗，必要时吸氧。 2.补液扩容 可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸。用生理盐水，避免使用含乳酸的制剂。 3.补碱 5%碳酸氢钠，当PH>7.25时停止输碱，以免发生碱中毒。 4.胰岛素 胰岛素加入葡萄糖液静滴，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。 5.血液透析 常用于
关于乳酸性酸中毒的鉴别诊断介绍
1.高渗性非酮症糖尿病昏迷 老人为多发人群，亦可有脱水、休克、昏迷等表现，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。而乳酸性酸中毒者血乳酸显著升高（超过5mmol/L），Na+变化不大，阴离子间隙超过18mmol/L。
乳酸性酸中毒的检查及诊断
检查 尿和血酸度明显增高，血pH＜7.0；CO2结合力下降至20%以下；血乳酸＞5mmol/L，有时可达35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高；K
关于老年人糖尿病酮症酸中毒的检查介绍
1.尿糖和尿酮体均呈阳性。 2.血糖多在16.7～33.3mmol/L之间。血酮体常升高10倍以上。二氧化碳结合力明显下降。酸中毒失代偿后血pH值降至7.35以下，严重时可低于7.10。血钠、氯降低。初期血钾正常或偏高，随补液和注射胰岛素后，血钾急骤下降，产生低钾血症。
糖尿病急性并发症：乳酸性酸中毒
发病原因 （1） 产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加；休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加；酗酒引起急性乙
简述糖尿病乳酸性酸中毒的临床表现
糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但症状与体征无特异性。 轻症：仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。 中至重度：有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大，但无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。
关于乳酸性酸中毒的病因分析
乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 1.缺氧 人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）
治疗乳酸性酸中毒的方法介绍
1.积极治疗原发病 如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。 2.纠正酸中毒和水及电解质代谢紊乱 （1）补碱5%碳酸氢钠，当PH>7.25时停止输碱，以免发生碱中毒。补碱不宜过多、过
关于老年人糖尿病乳酸性中毒的检查方法介绍
实验室检查： 尿糖及尿酮(－)～(＋)，血渗透压正常。血CO2cp下降(可达10mmol/L以下)、pH值明显降低，阴离子间隙扩大(可达20～40mmol/L以下)。血乳酸水平显著增高，是本病的关键性诊断依据，患者血乳酸高于正常上限，多超过5mmol/L、值得注意的是乳酸性酸中毒有时伴随酮症酸
乳酸性酸中毒的临床表现及检查
临床表现 乳酸性酸中毒的临床表现特异性不强，视病因不同而异。 值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症，常见于服用大量双胍类药物的糖尿病患者。症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温
糖尿病酮症酸中毒的临床检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。 1、尿液检查 （1）尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。 （2）尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮
糖尿病酮症酸中毒的临床检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。 1、尿液检查 （1）尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。 （2）尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮
乳酸性酸中毒的概述
乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒的病因
1.缺氧 人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。 2.药物应用 双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均
乳酸性酸中毒的诊断
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L，丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L，两者比值为10:1，一般＜15∶1，平时处于平衡状态；当乳酸浓度超过2mmol/L（有些认为＞5mmol/L），HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸＞10而可排除其他酸中毒原因
糖尿病酮症酸中毒的检查和治疗
检查 血糖、尿糖过高。血糖多为16.7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。血酮体>4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。血浆CO2结合力降低30%容积，或90%以
关于糖尿病酮症酸中毒的简介
糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。
乳酸性酸中毒的鉴别诊断
1.高渗性非酮症糖尿病昏迷 老人为多发人群，亦可有脱水、休克、昏迷等表现，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。而乳酸性酸中毒者血乳酸显著升高（超过5mmol/L），Na+变化不大，阴离子间隙超过18mmol/L。
关于儿童肾小管性酸中毒的检查介绍
1.生化检查 五低两高特征，即低血磷、低血钾、低二氧化碳结合力、低血pH值、低血钙（或正常），高血氯，高血清碱性磷酸酶。 2.X线检查 骨骼X线摄片显示骨密度普遍降低、活动性佝偻病、骨质疏松、骨龄延迟，或伴病理性骨折、股骨头无菌性坏死、泌尿系结石及肾钙化。 3.B超检查 肾脏B超可存在
关于小儿肾小管性酸中毒的检查介绍
1.生化检查 五低两高特征，即低血磷，低血钾、低二氧化碳结合力，低血清pH值，低血钙（或正常），高血氯，高血清碱性磷酸酶。 2.X线检查 骨骼X线摄片显示活动性佝偻病、骨质疏松、骨龄延迟，或伴有伴病理性骨折、股骨头无菌坏死、泌尿系结石及肾钙化。 3.B超检查 肾脏B超可存在双肾皮质弥漫
治疗糖尿病酮症酸中毒的介绍
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素（如感染等），补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水（1000毫升水加9克食盐），每2～3小时深部
关于糖尿病酮症酸中毒的病因分析
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1.急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形