肺泡性肺水肿的基本介绍

本病可严重影响呼吸功能,是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音,X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影,晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2潴留及混合性酸中毒。......阅读全文

神经源性肺水肿的治疗

  对NPE应有高度的警惕,及时正确地作出诊断,尽早治疗(1)原发病(病因)治疗:迅速有效降低颅内压,快速静滴20%甘露醇、速尿。对有手术指征者可经微创术清除颅内血肿。(2)NPE的治疗[13,14]:①限制过量液体输入;②清除呼吸道分泌物,保持气道通畅;③均应给予高流量吸氧,疗效不佳者气管插管或气

神经源性肺水肿的诊断

  肺水肿主要表现氧弥散功能障碍,因此,其临床特征为在中枢神经系统疾患的基础上患者出现急性呼吸困难和进行性低氧血征。但早期仅有呼吸心跳加快,血压升高等非特异性表现,X线检查常无异常发现或仅有纹理增粗、模糊,使早期诊断十分困难。当咳嗽气急加剧,咳粉红色泡沫样痰,两肺湿罗音、严重低氧血征,X线发现大片肺

肺泡巨噬细胞的基本信息

肺泡巨噬细胞(英语:Alveolar macrophage),是存在于肺间质的特殊巨噬细胞,由迁移到肺的吞噬细胞发育而成,属于单核吞噬细胞系统的一部分。可参与吞噬和清除外来的尘粒或病原并进行抗原呈现,也可吞噬衰老的红血球与清除由第二型肺泡细胞分泌的表面张力素。吞噬完外来尘粒或病原的肺泡巨噬细胞则通称

关于外源性变应性肺泡炎的鉴别诊断介绍

  1.病毒肺炎  过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆,于接触抗原数小时后出现症状:有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及发绀。少数特应性患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应,4~6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。体格检查肺部有湿啰音,多无喘鸣音,无实化或气道梗阻表现。X线胸片显示弥漫性间质

关于小儿肺泡性蛋白沉积症的诊断治疗介绍

  一、诊断  根据病史、临床表现和胸片及支气管镜作肺活检及病理检查可以确诊。此外,BALF检查结合病史和临床表现、胸部X线,可对大多数PAP患者作出诊断。  二、治疗  试用蛋白溶解酶雾化吸入或间歇正压呼吸器吸入。行支气管肺灌洗术是迄今惟一被证明有效的治疗方法。用每升含10g乙酰半胱氨酸和7500

关于外源性过敏性肺泡炎的检查方式介绍

  1、影像学  胸部X线检查可能正常,也可能有弥漫性间质纤维化。常出现双侧性斑块或结节样浸润,支气管肺纹理增粗,或呈小的腺泡样改变,提示有肺水肿。罕见肺门淋巴结肿大和胸腔积液。CT特别是高分辨CT对判断病变类型和范围有较高价值。  (1)急性过敏性肺炎的CT表现 双肺磨玻璃样改变;双肺广泛的斑片状

关于外源性变应性肺泡炎的检查方式介绍

  1.影像学  胸部X线检查可能正常,也可能有弥漫性间质纤维化。常出现双侧性斑块或结节样浸润,支气管肺纹理增粗,或呈小的腺泡样改变,提示有肺水肿。罕见肺门淋巴结肿大和胸腔积液。CT特别是高分辨CT对判断病变类型和范围有较高价值。  (1)急性过敏性肺炎的CT表现 双肺磨玻璃样改变;双肺广泛的斑片状

肺泡癌的病因介绍

  1、吸烟:1922 年,Hampeln发现持续吸烟和吸入灰尘,可刺激支气管上皮诱发癌症,1924年,Moller用焦油涂在兔背部,发现其肺癌的发生率略有增加,目前认为吸烟是肺癌的最基本高危因素,烟草中有超过3000种化学物质,多链芳香烃类化合物(如:苯并芘)有很强的致癌活性,能作用于人体组织(特

概述高压性肺水肿的诊断依据

  间质性肺水肿1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。2.肺血重新分布现象,即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。3.支气管袖口征,支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽,边缘模糊,称为袖口征。4.间隔线阴影,其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线,以B线最常见,长度小于2cm,与

预防复张性肺水肿的简介

  复张性肺水肿应以预防为主,并做到早发现、早诊治、早治疗、降低复张性肺水肿的发病率和死亡率,关键在于正确认识本病,尤其一些年老体弱,恶性肿瘤,慢性重症脓肿等病人,多有低蛋白血症和低氧血症,一旦发生复张性肺水肿易导致多器官功能衰竭造成死亡。为预防复张性肺水肿,在临床工作应注意以下诸点:.   (1

预防复张性肺水肿的简介

  复张性肺水肿应以预防为主,并做到早发现、早诊治、早治疗、降低复张性肺水肿的发病率和死亡率,关键在于正确认识本病,尤其一些年老体弱,恶性肿瘤,慢性重症脓肿等病人,多有低蛋白血症和低氧血症,一旦发生复张性肺水肿易导致多器官功能衰竭造成死亡。为预防复张性肺水肿,在临床工作应注意以下诸点:.   (1

关于神经源性肺水肿的简介

  最早描述EV71感染引起的神经源性肺水肿来自1995年美国的一个3岁女孩,大量的病例来源于亚太地区的EV71流行。其症状为起病第1~3天内突然发生心动过速、呼吸困难、发绀和休克,胸片显示双侧对称性非心源性肺水肿,90%的病例于发病后12小时内死亡。大量尸检和组织病理学研究表明,EV71引起的肺水

关于肺水肿的检查介绍

  1.肺水肿的化验检查  包括血、尿常规,肝、肾功能,心酶谱和电解质检查,为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。  2.肺水肿的动脉血气分析  氧分压在疾病早期主要表现为低氧,吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2,后期则出现高CO2,出现呼吸性酸中毒和代谢性

心源性肺水肿的相关介绍

  在某些病理状态时,如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少,造成大量血液积聚在肺循环中,使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时,一方面毛细血管内血流动力学发生变化,另一方面肺循环淤血,肺毛细血管壁渗透性增高,液体通过毛细血管壁滤出,形成肺水肿。临床上由于

关于小儿外源性变应性肺泡炎的预防诊断介绍

  1、预防护理  最好的预防是脱离引起过敏的环境,主要措施是脱离接触致敏原,让严重暴露者戴口罩。用高压和高温处理有机物,防止其生长。  2、疾病诊断  根据其非特应性IgE水平正常、无嗜酸性粒细胞增多和支气管痉挛等,可以除外Ⅰ型变态反应。  过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆,注意鉴别。

关于中毒性肺水肿的基本wjxb

  中毒性肺水肿是毒物作用于肺泡和肺毛细血管,使其通透性增加,或通过神经作用使肺腺体分泌增加所致疾病。能引起肺水肿的毒物有光气、二氧化氮、氯、氨、羰基镍、氯化苦、溴甲烷、丙烯醛等刺激性气体及某些有机磷农药。刺激性气体中毒在上呼吸道刺激后,经2-8h,甚至24h的潜伏期出现咳嗽、气短、呼吸困难、紫绀、

外源性变应性肺泡炎的诊断

  ①有抗原接触史或血清中有特异性抗体存在,  ②临床有EAA症状,  ③胸片或高分辨CT符合EAA表现。  临床次要诊断标准:  ①有双肺底啰音,  ②肺弥散功能降低,  ③血气分析示动脉低氧血症,  ④肺组织学有符合EAA的表现,  ⑤吸入激发试验阳性,  ⑥BAL中淋巴细胞升高,至少4条次要标

外源性变应性肺泡炎的检查

  1.BALF检查 对阐明EAA的发病机制有非常重要的意义,虽然BALF分析对整体病人而言有一定意义,但对个体病人来说,其诊断意义不大,正常人BALF中以肺泡巨噬细胞为主(>90%),其次是淋巴细胞(6%~8%),在EAA,结节病和另一些呼吸系统疾病,BALF中淋巴细胞的数量明显增加,但EAA的淋

外源性变应性肺泡炎的病因

  宿主因素(30%):  虽然到目前为止还没有找到什么样基因背景的人群容易患EAA,但可以肯定EAA的发生与宿主有密切关系,研究发现,在一定工作环境下,总有一小部分工人会出现EAA症状,其发生率虽然与接触粉尘有关,但经常在5%~20%之间,最近的一项问卷调查发现有8%的养鸽者会出现EAA症状,有7

外源性变应性肺泡炎的症状

  EAA的临床表现取决于以下几点:  ①吸入抗原的免疫性,  ②接触粉尘的模式,如时间,次数,剂量等,  ③机体的易感性,在上述3点中接触粉尘的强度及次数是最为重要的决定因素,虽然EAA的临床表现较为复杂,致病的抗原多种多样,但总体来说可分为急性,亚急性和慢性3种。  1.急性型 急性病例通常有明

外源性变应性肺泡炎的治疗

  (一)治疗  最有效和可靠的治疗手段是避免抗原接触,如调换工作环境、使用呼吸防护设备、清洁空气温度调节器和空气湿度调节器等。对严重发作的病例可以给予肾上腺皮质激素治疗,具体的剂量和治疗时间目前尚无结论,但大多数学者给予泼尼松(强的松)口服,开始剂量为40~60mg/d,2周后逐渐减量,总疗程为4

神经源性肺水肿的临床表现

  神经系统表现:除颅脑损伤外,儿童的中枢神经系统感染及中毒均易发生NPE。头痛、呕吐、不同程度意识障碍(轻~重度昏迷)、颈抵抗,病理征阳性。  呼吸系统表现:咳嗽、进行性呼吸困难、呼吸急促、紫绀,、出现三凹征、口鼻溢出大量白色或粉红色泡沫;双肺弥漫性细湿罗音,全身大汗。胸片:早期两肺纹理增强;出现

简述高压性肺水肿的治疗机理

  高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高,超过毛细血管静水压时即可阻止毛细血管渗出;高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎,呼吸道变得通畅。  高压氧下血氧含量增加,肺泡内氧分压与肺毛细血管内氧分压差增大,氧从肺泡弥散入血的量相应增加,纠正心、脑、肾等重要脏器的缺氧状态,防止肺水肿急性期因缺氧而致死。

关于神经源性肺水肿的病因分析

  由于脑血管意外、脑肿瘤、脑外伤、癫痫大发作等脑病变引起的肺水肿,因此也叫脑源性肺水肿。是以中枢神经系统损伤后,出现急性肺水肿为特征的一种临床综合征。  神经源性肺水肿的发病存在两个可能的机制。其一为血循环动力学学说,其二为肺血管通透性学说。  (一)血循环动力学学说:  血循环中突然释放大量儿茶

神经源性肺水肿的病理变化

  肺重量增加,体积增大,外观呈暗红色或红褐色,包膜紧张表面浆膜下有点片状出血;切面气道分泌物明显增多,肺实质有大量泡沫样液体。光镜下肺间质及肺泡不同程度水肿毛细血管扩张,肺泡萎陷,泡内充满均质蛋白性液体、红细胞、脱落上皮细胞;电镜下肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀,内质网扩张,空泡变性,Ⅱ细胞上皮细胞肿胀变性

简述复张性肺水肿的诊断依据

  复张性肺水肿液中蛋白质含量高,与血浆中的蛋白比为0.73,而肺毛细血管嵌压正常。多为单侧发病,也可累及对侧,临床表现与心源性肺水肿十分相似,一般诊断并不困难。以下表现中的3项以上即可做出诊断。  (1)有胸腔积液、积气等肺受压萎陷病史;  (2)有胸腔引流或手术肺急性复张诱发;  (3)肺复张后

简述神经源性肺水肿的治疗原则

  一般认为,治疗的首要原则包括两个方面,其一为治疗中枢神经系原发病,降低颅内压;其二为呼吸系统支持性治疗,包括治疗低氧血症等及循环系统液体控制。原发病的治疗在神经源性肺水肿治疗中具有关键性作用。及时治疗如脑外伤、蛛网膜下腔出血或延髓病变等,缓解或降低高颅压及脑组织水肿,是治疗的基础。原发病的治疗及

关于肺水肿的诊断治疗介绍

  1、肺水肿的诊断:  根据病史,临床症状、体征及X线表现,一般临床诊断并不困难。但是,尚缺乏满意、可靠的早期定量诊断肺水肿的方法。临床症状和体征作为诊断依据,灵敏度低,当肺血管外液增加60%时,临床上才出现异常征象。X线检查也只有当肺水量增加30%以上时才出现异常阴影。CT和MRI对定量诊断及区

关于小儿肺水肿的检查介绍

  1.X线检查  间质肺水肿可见索条阴影;淋巴管扩张和小叶间隔积液各表现为肺门区斜直线条和肺底水平条状的KerbyA和B线影。肺泡水肿则可见小斑片状阴影。随病程进展,则阴影多融合在肺门附近及肺底部,形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影,致心影模糊不清。  2.血气分析  (1)轻度肺水肿可有轻

关于非心源性肺水肿的介绍

  (1)肺毛细血管通透性增加 ①感染性肺水肿:系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体:如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质:如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征:如内毒素血