简述高压性肺水肿的治疗机理
高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高，超过毛细血管静水压时即可阻止毛细血管渗出；高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道变得通畅。 高压氧下血氧含量增加，肺泡内氧分压与肺毛细血管内氧分压差增大，氧从肺泡弥散入血的量相应增加，纠正心、脑、肾等重要脏器的缺氧状态，防止肺水肿急性期因缺氧而致死。......阅读全文
简述高压性肺水肿的治疗机理
高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高，超过毛细血管静水压时即可阻止毛细血管渗出；高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道变得通畅。 高压氧下血氧含量增加，肺泡内氧分压与肺毛细血管内氧分压差增大，氧从肺泡弥散入血的量相应增加，纠正心、脑、肾等重要脏器的缺氧状态，防止肺水肿急性期因缺氧而致死。
关于高压性肺水肿的治疗与急救介绍
急救要点是：保持安静，减轻心脏负担，制止渗出，缓解呼吸困难。 1．首先使动物安静，可用镇静剂，如每千克体重注射硫酸吗啡0.5～1毫克、重酒石酸氢化可的松1～2毫克、戊巴比妥2～4毫克或巴比妥5～15毫克。 2．因急性左心机能不全所致的肺水肿，可用肾上腺素、异丙肾上腺素等支气管扩张药。静脉注射
简述神经源性肺水肿的治疗原则
一般认为，治疗的首要原则包括两个方面，其一为治疗中枢神经系原发病，降低颅内压；其二为呼吸系统支持性治疗，包括治疗低氧血症等及循环系统液体控制。原发病的治疗在神经源性肺水肿治疗中具有关键性作用。及时治疗如脑外伤、蛛网膜下腔出血或延髓病变等，缓解或降低高颅压及脑组织水肿，是治疗的基础。原发病的治疗及
关于高压性肺水肿的基本介绍
高压性肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死
概述高压性肺水肿的诊断依据
间质性肺水肿1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与
简述急性肺水肿的治疗原则
病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静，预防和控制感染。 应该采取坐位，双腿下垂。
神经源性肺水肿的治疗
对NPE应有高度的警惕，及时正确地作出诊断，尽早治疗(1)原发病(病因)治疗：迅速有效降低颅内压，快速静滴20%甘露醇、速尿。对有手术指征者可经微创术清除颅内血肿。(2)NPE的治疗[13,14]：①限制过量液体输入；②清除呼吸道分泌物，保持气道通畅；③均应给予高流量吸氧，疗效不佳者气管插管或气
治疗缺血缺氧性脑病高压氧的作用机理
（1）提高血氧分压，改善组织供氧，在2个大气压下吸入纯氧，肺泡氧分压和血液中物理溶解的氧量，较常压下吸入空气增加10倍以上，显著改善各脏器组织的氧供，从而对全身和局部缺氧性疾病发挥治疗作用。 （2）改善脑细胞代谢，促进脑损伤修复。 （3）使正常部位脑组织的血管收缩，血流量减少，有利于防治脑水
简述复张性肺水肿的诊断依据
复张性肺水肿液中蛋白质含量高，与血浆中的蛋白比为0.73，而肺毛细血管嵌压正常。多为单侧发病，也可累及对侧，临床表现与心源性肺水肿十分相似，一般诊断并不困难。以下表现中的3项以上即可做出诊断。 （1）有胸腔积液、积气等肺受压萎陷病史； （2）有胸腔引流或手术肺急性复张诱发； （3）肺复张后
治疗复张性肺水肿的相关介绍
复张性肺水肿的诊疗重点在于维持病人有足够的氧合和血流动力学的稳定。主要措施有： （1）保持呼吸道通畅，采用患侧向上的侧卧位，以利于排痰，对病情不同者分别采用吸引器吸痰，纤维支气管镜吸痰，气管插管或气管切开吸痰等方法； （2）给氧及呼吸支持治疗，对轻度低氧血症者吸氧后即可纠正，鼻导管及
治疗小儿肺水肿的概述
治疗的目的是改善气体交换，迅速减少液体蓄积和去除病因。 1.纠正缺氧 （1）面罩纯氧吸入。 （2）保待呼吸道通畅，清除气道水肿液。 （3）去泡剂：75%～95%酒精雾化吸入、（氧流量每分钟4～6L）。 （4）充分镇静，减少氧耗，吗啡静脉注射；或地西泮（安定）静脉注射。 （5）自主呼吸
简述获得性梅毒的致病机理
梅毒螺旋体从皮肤粘膜破损处进入人体后2－3天，经血液循环播散到全身。在3周左右的潜伏期结束后，发生硬性下疳，初起患部微红，逐渐出现硬结，直径约1厘米，单个，偶有2或3个。绝大多数出现在阴茎冠状沟附近，偶见阴茎体、阴唇系带、尿道、耻骨部位。非性交传染时，可见于唇、舌、肛门、医务工作者手指等处。下疳
简述免疫性肾炎的发病机理
多数免疫性肾炎的病因尚不清楚，研究证明，各种微生物，包括细菌、病毒、立克次氏体、原虫等都可以通过免疫发病机理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多数免疫性肾炎的病因。因药物、代谢紊乱、自身抗体等病因引起的肾脏病变，只是全身性损害的一部分，属继发性肾脏病变。1960年后，根据动物实验研究，将肾炎分为
治疗高海拔肺水肿的概述
早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800～5200m采用就地治疗了54例各型高海拔肺水肿，其治愈率为100%。 1、氧疗 吸入
简述神经干细胞的治疗机理
1、患病部位组织损伤后释放各种趋化因子，可以吸引神经干细胞聚集到损伤部位，并在局部微环境的作用下分化为不同种类的细胞，修复及补充损伤的神经细胞。由于缺血、缺氧导致的血管内皮细胞、胶质细胞的损伤，使局部通透性增加，另外在多种黏附分子的作用下，神经干细胞可以透过血脑屏障，高浓度的聚集在损伤部位；
简述烧伤后肺水肿的症状体征
肺水肿早期表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难、呼吸浅速、烦躁不安。早期肺部听诊一般无湿啰音，可闻哮鸣音或干啰音，这是因小气道受水肿压迫或因黏膜水肿所致。当肺水肿进一步发展为肺泡性水肿阶段，上述症状加剧，可出现大量白色或血性泡沫样痰，肺部可布满湿啰音。
简述小儿肺水肿的临床表现
肺水肿典型的临床表现分为以下四期： 1.间质水肿期 临床症状和体征不显著，患者稍感胸闷、气急、心跳较快，但肺部尚无啰音，呈轻度低氧血症。 2.肺泡水肿期 此期开始出现明显的症状，有严重的呼吸困难、阵阵剧咳、咳大量白色或粉红色泡沫样痰。两肺中下肺开始至全肺出现哮鸣音及湿啰音。血气分析可发现
简述结节性肝硬化的发病机理
结节性肝硬化是肝硬化的一种，是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。典型的结节通常包含2~4个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环，但如果肝脏仅有纤维组织增生，而无肝细胞结节存在，如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化，不能称为肝硬化。反之
简述粘液性水肿昏迷的发病机理
粘液性水肿昏迷发生前常有感染、应激及使用镇静剂等诱因，甲状腺功能减退症状的加重，如乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡及动作迟缓、记忆力减退等。如得不到及时治疗，则发生粘液性水肿昏迷，亦称甲状腺功能减退危象。
肺泡性肺水肿的基本介绍
本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2潴留及
神经源性肺水肿的诊断
肺水肿主要表现氧弥散功能障碍，因此，其临床特征为在中枢神经系统疾患的基础上患者出现急性呼吸困难和进行性低氧血征。但早期仅有呼吸心跳加快，血压升高等非特异性表现，X线检查常无异常发现或仅有纹理增粗、模糊，使早期诊断十分困难。当咳嗽气急加剧，咳粉红色泡沫样痰，两肺湿罗音、严重低氧血征，X线发现大片肺
简述干细胞治疗和恢复脊髓损伤的机理
1、干细胞移植入患者体内后，可分化为神经元星形胶质细胞和少突胶质细胞，达到在结构和功能上的修复或替代，同时产生多种细胞外基质，填充脊髓损伤后遗留的空腔，为再生轴突提供支持物。 2、干细胞移植入受损脊髓后分泌的多种神经营养因子通过激活体内处于休眠及受损神经细胞，来实现神经保护功能。 3、干细胞
急性心源性肺水肿的治疗方法介绍
其具体急救措施包括非特异性治疗，查出肺水肿的诱因并加以治疗，识别及治疗肺水肿的基础心脏病变三个方面。 一、非特异性治疗 1.纠正缺氧缺氧使毛细血管通透性增加引起肺水肿，而肺水肿形成后更加重了肺毛细血管缺氧，形成恶性循环，故纠正缺氧是治疗肺水肿的首要措施。可将氧气先通过70%酒精湿化后吸入，也
治疗非心源性肺水肿的相关介绍
感染性肺水肿治疗应针对病因，积极控制感染，并给氧气，应提高PaO2到安全水平。 （一）淹溺性肺水肿：治疗措施主要是高压给氧配合间歇正压呼吸或呼气末期正压呼吸，控制心力衰竭及心律失常，利尿、治疗休克等。 （二）尿毒症性肺水肿：治疗针对病因、氧疗、腹膜透析、人工肾透析等。 （三）妊娠高血压性肺
简述原发性肺动脉高压治疗的目的
30年前患原发性肺动脉高压是灾难性的,预后十分险恶。当今如能早期诊断,及时治疗,约10%～20%患者的病情可停止发展,甚至有某种程度的恢复。 治疗的目的：因原发性肺动脉高压的病因不清,治疗带有经验性质。从组织学特征上考虑,“原发性肺动脉高压”的组成包括血栓栓塞、致丛性、肺静脉堵塞性及其他疾病。
治疗动脉性肺动脉高压的简介
1.原发病治疗 对存在于原发病的患者应重视原发病的治疗，药物或毒物所致的动脉性肺动脉高压应停止使用药物或接触毒物。 2.一般治疗 生活指导，包括避免劳累，预防呼吸系统感染，育龄期妇女应避孕，预防贫血，吸氧等。适当给予心理指导，增强患者战胜疾病的信心。 3.基础药物治疗 抗凝药物、利尿药
治疗缺氧性肺动脉高压的简介
1.基础治疗 对于大多数肺部疾病所致轻至中度肺动脉高压者，首先应优化治疗基础肺部疾病。伴低氧血症患者首选长期吸氧治疗。 2.外科治疗 肺移植是改善晚期慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压患者最佳的长期治疗选择。
简述兴奋性神经递质的作用机理
一、抑制作用的神经递质：如γ-氨基丁酸、甘氨酸等。 二、递质的作用对象 兴奋和抑制的对象不一定，如果该神经递质存在于突触间隙，则作用对象是神经细胞，若是存在于神经末梢，则作用对象是肌肉细胞。 三、递质的作用机理： 1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质
预防复张性肺水肿的简介
复张性肺水肿应以预防为主，并做到早发现、早诊治、早治疗、降低复张性肺水肿的发病率和死亡率，关键在于正确认识本病，尤其一些年老体弱，恶性肿瘤，慢性重症脓肿等病人，多有低蛋白血症和低氧血症，一旦发生复张性肺水肿易导致多器官功能衰竭造成死亡。为预防复张性肺水肿，在临床工作应注意以下诸点：. （1
预防复张性肺水肿的简介
复张性肺水肿应以预防为主，并做到早发现、早诊治、早治疗、降低复张性肺水肿的发病率和死亡率，关键在于正确认识本病，尤其一些年老体弱，恶性肿瘤，慢性重症脓肿等病人，多有低蛋白血症和低氧血症，一旦发生复张性肺水肿易导致多器官功能衰竭造成死亡。为预防复张性肺水肿，在临床工作应注意以下诸点：. （1