关于中毒性肺水肿的基本wjxb
中毒性肺水肿是毒物作用于肺泡和肺毛细血管，使其通透性增加，或通过神经作用使肺腺体分泌增加所致疾病。能引起肺水肿的毒物有光气、二氧化氮、氯、氨、羰基镍、氯化苦、溴甲烷、丙烯醛等刺激性气体及某些有机磷农药。刺激性气体中毒在上呼吸道刺激后，经2-8h，甚至24h的潜伏期出现咳嗽、气短、呼吸困难、紫绀、咯粉红痰，两肺有湿啰音。胸部X射线检查发现各种阴影，并在短时间内有明显变化。肺水肿症状和体征一般持续1-3天，后渐缓解。治疗除脱离接触、特效解药外，应及早吸氧并应用肾上腺糖皮质激素。......阅读全文
关于中毒性肺水肿的基本wjxb
中毒性肺水肿是毒物作用于肺泡和肺毛细血管，使其通透性增加，或通过神经作用使肺腺体分泌增加所致疾病。能引起肺水肿的毒物有光气、二氧化氮、氯、氨、羰基镍、氯化苦、溴甲烷、丙烯醛等刺激性气体及某些有机磷农药。刺激性气体中毒在上呼吸道刺激后，经2-8h，甚至24h的潜伏期出现咳嗽、气短、呼吸困难、紫绀、
关于高原肺水肿的基本介绍
高原肺水肿是指抵达高原（一般指海拔3000米以上），出现静息时呼吸困难、胸闷、胸部压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，患者感全身乏力或活动能力减低。海拔3000米以下也可出现高原肺水肿。 高原肺水肿的临床表现：发病多见于海拔3000m以上地区。初次进入或重返高原者，在进入高原1～7天内起病，乘
关于肺水肿的基本信息介绍
肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。在临床上表现为极度的呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺
关于高压性肺水肿的基本介绍
高压性肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死
关于中毒性肾病的基本介绍
中毒性肾病是由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现，增加了环境污染，使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾衰竭占5%～25%。若处理恰当
关于复张性肺水肿的基本介绍
复张性肺水肿是因气胸、胸腔积液、胸腔内巨大肿瘤造成病侧肺萎陷，经胸腔闭式引流或肿瘤切除术，解除对肺的压迫，使萎陷肺得以复张，患侧肺或双肺在短时间内（数分钟至数小时内）发生急性肺水肿，称为复张性肺水肿，病死率为20%左右。
关于高海拔肺水肿的基本症状介绍
高海拔肺水肿一般在到达高原24～72h内发病。常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏，严重头痛，胸闷，心悸，恶心呕吐，呼吸困难和频繁干咳，夜间加重难以入睡。口唇及指甲床发绀。心率加快，呼吸快而浅，呼吸频率可达40次/min。有些高海拔肺水肿病人发冷低热，面色苍白，皮肤湿冷。随着病情的发展，
关于小儿肺水肿的基本信息介绍
肺水肿系指肺毛细血管内液体浸入到肺组织所造成的肺气体弥散障碍，引起呼吸困难及泡沫样痰（无色或粉红色黏液），其基本生理功能紊乱为体液从肺毛细血管渗出速度超过了肺淋巴管所能吸收的速度，使大量渗出液积聚于肺间质及肺泡。
关于氟中毒性骨病的基本介绍
氟中毒性骨病（fluorosis of bone）是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒性骨病致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体，进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。氟中毒累及牙齿称氟斑
关于非心源性肺水肿的基本信息介绍
是一严重的急症,早期诊断和及时治疗能挽救病人生命。常见病因有:严重的感染性肺炎、输血输液过量或过快、严重贫血和低蛋白血症、吸入毒气、有机磷中毒、高原缺氧、过敏反应、溺水、张力性气胸或大量胸腔积液时抽气或抽液太快太多、矽肺造成的纤维性淋巴管炎及淋巴管癌症等。其临床和胸部X线表现及病理生理改变，非左
关于高海拔肺水肿的基本信息介绍
高海拔肺水肿，出现静息时呼吸困难、胸闷压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，患者感全身乏力或活动能力减低。是高原地区特发病。以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。
关于烧伤后肺水肿的基本信息介绍
肺水肿(pulmonary edema)是指肺、气管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。临床表现为突然发病，呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血或粉红色泡沫样痰，两肺有弥漫性湿啰音，X线表现为两肺蝶形片状模糊阴影，是临床急症之一。
关于中毒性慢性肾炎的基本介绍
中毒性慢性肾炎是化学毒物慢性中毒引起的间质性肾炎。又称慢性中毒性肾小管损害。铅、汞、镉、铀、铋、铍等重金属可引起本病。表现为肾近曲小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子量蛋白如ρ2-微蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶等，并可有磷酸盐、葡萄糖及氨基酸。后期表现与一般慢性肾炎相似。除脱离接触、应用金属络合
肺水肿的基本信息介绍
肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。在临床上表现为极度的呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺
心源性肺水肿的基本症状介绍
心源性肺水肿的主要表现是:常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰,面色灰白,口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音,心率增快,心尖区奔马律及收缩期杂音,心界向左扩大,可有心律失常和交替脉,不同心脏病尚有相应体征和症状。急性心
肺泡性肺水肿的基本介绍
本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2潴留及
关于奎宁中毒性弱视的基本信息介绍
中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。
关于中毒性肝炎的基本信息介绍
随着现代化学工业的发展，本病日渐增多。动物实验证明，工业性中毒性肝炎有如下共同点： ① 有类似肝炎的明确病理改变； ② 病变严重程度与接受剂量有关； ③ 人群普遍易感，所发生的病变类似； ④ 容易复制动物模型。诊断主要靠临床表现如黄疸、肝肿大、压痛及胃肠道症状等，同时结合个人所接触的自然
关于甲醇中毒性弱视的基本信息介绍
甲醇中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。 一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现：
关于肺水肿的病因分析
肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。 一、心源性肺水肿 在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛
关于肺水肿的检查介绍
1.肺水肿的化验检查 包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。 2.肺水肿的动脉血气分析 氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性
关于急性肺水肿的简介
急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。
间质性肺水肿的基本介绍
间质性肺水肿，是肺微血管静水压力升高、微血管和肺泡壁通透性增加、血浆胶体渗透压降低、肺淋巴回流障碍等原因引起的液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中蓄积。 1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。 2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。 3.支气管袖口征
关于中毒性神经病的基本信息介绍
表现为单神经病和多发性神经病。单神经病如铅中毒的桡神经麻痹，三氯乙烯中毒的三叉神经麻痹。多发性神经病较多见，可在急、慢性中毒时发病，如铊中毒、丙硒酰胺、氯丙烯、砷及二硫化碳中毒等；但在磷酸邻甲苯酯、某些有机磷农药等中毒，多在中毒后2-3周发病，称为迟发性神经病。受累肢体体远端感觉异常，有针刺、蚁
关于肺水肿的诊断治疗介绍
1、肺水肿的诊断： 根据病史，临床症状、体征及X线表现，一般临床诊断并不困难。但是，尚缺乏满意、可靠的早期定量诊断肺水肿的方法。临床症状和体征作为诊断依据，灵敏度低，当肺血管外液增加60%时，临床上才出现异常征象。X线检查也只有当肺水量增加30%以上时才出现异常阴影。CT和MRI对定量诊断及区
关于小儿肺水肿的检查介绍
1.X线检查 间质肺水肿可见索条阴影；淋巴管扩张和小叶间隔积液各表现为肺门区斜直线条和肺底水平条状的KerbyA和B线影。肺泡水肿则可见小斑片状阴影。随病程进展，则阴影多融合在肺门附近及肺底部，形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影，致心影模糊不清。 2.血气分析 （1）轻度肺水肿可有轻
关于小儿肺水肿的病因分析
基本原因是肺毛细血管及间质的静水压力差和胶体渗透压差间的平衡遭到破坏。常见病因如下： 1.肺内血管与组织间液体交换、运行出现障碍 致液体和蛋白从血管内渗出，并超过淋巴组织的廓清能力，过多的液体积聚于肺组织，即成肺水肿。 2.血浆蛋白渗透压降低 见于严重肝脏疾患、肾疾患及严重低蛋白血症。肾
关于非心源性肺水肿的介绍
（1）肺毛细血管通透性增加 ①感染性肺水肿：系因全身和（或）肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气（COCl2）、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血
简述中毒性菌痢的基本症状
中毒性菌痢多见于2～7岁体质好的儿童。起病急骤，全身中毒症状明显，高热达40℃以上，而肠道炎症反应极轻。这是由于痢疾杆菌内毒素的作用，并且可能与某些儿童的特异性体质有关。中毒型菌痢又可分为休克型、脑型和混合型。临床上起病急骤，表现为高热、意识障碍、抽搐。若不及时治疗，病情继续发展，可出现休克、昏
预防中毒性弱视的基本介绍
1.一级预防 避免接触毒物；严格遵守用药适应症，避免药品滥用。 2.二级预防 有关危险因素中以肝肾功能衰退最为重要，糖尿病、动脉硬化等均可促进药物对视神经病变的影响。 3.三级预防 对于乙胺丁醇中毒性视神经病变的预防要做到两点： ①结核病经治医生必须告知患者EMB的眼毒性，使其认识眼