关于主动脉硬化的临床表现介绍
大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。 病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。腹主动脉病变最严重，其次是降主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。病变严重者，斑块破裂，形成粥瘤性溃疡，其表面可有附壁血栓形成。 有的病例因中膜SMC萎缩，弹力板断裂，局部管壁变薄弱，在血压的作用下管壁向外膨出而形成主动脉瘤。这种动脉瘤主要见于腹主动脉。偶见动脉瘤破裂，发生致命性大出血。有时可发生夹层动脉瘤。有的病例主动脉根部内膜病变严重，累及主动脉瓣，使瓣膜增厚、变硬，甚至钙化，形成主动脉瓣膜病。......阅读全文
关于主动脉硬化的临床表现介绍
大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。 病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。腹主动
关于主动脉粥样硬化的病理介绍
主动脉动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变
主动脉硬化的相关介绍
动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。主动脉硬化是动脉硬化中常见的类型。动脉硬化有三种主要类型： ①细小动脉硬化； ②动脉中层硬化； ③动脉粥样硬化。 本
关于主动脉粥样硬化引起的病症介绍
1．主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低，当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。 2．内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞，在侧枝
关于主动脉粥样硬化的鉴别诊断介绍
动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称，常见的有： ①动脉粥样硬化； ②动脉中层钙化（Manckeberg"sarteriosclerosis）； ③小动脉硬化（a
治疗主动脉硬化的方法介绍
1.扩张血管，解除血管运动障碍 可选择的药物有单硝酸异山梨醇、硝基地平缓释片、地尔硫卓等。 2.调节血脂 在合理膳食、适量运动的基础上，血脂仍高于正常时，可用调脂药。 （1）降低甘油三酯的药物非诺贝特、阿伐他汀、吉非罗齐。 （2）降低胆固醇的药物有辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀。 3.
主动脉硬化的检查方式介绍
血管应从功能与结构两方面来评价：功能为血管的弹性情况；结构为血管的狭窄情况。现有一种最新的无创检查动脉硬化的方法可同时测量两个指标：ABI踝臂指数、PWV脉搏波传导速度。 1.实验室检查 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。患者多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇
关于主动脉粥样硬化的简介
主动脉粥样硬化是动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪代谢紊乱、神经血管功能失调引起。 常导致血栓形成、供血障碍等。也叫粥样硬化。
关于肾小球硬化的临床表现和检查介绍
临床表现 临床首发症状最多见的是蛋白尿和肾病综合征，约2/3的患者有大量蛋白尿和镜下血尿，部分有肉眼血尿。可早期伴高血压、夜尿和肾功能受损。多数病情为逐渐进展，感染、脱水、肾损害药物等因素可加重病情进展。 检查 1.尿常规 中量以上（++）蛋白尿、镜下血尿（尿相差镜检提示为多形性），常有
怎样预防主动脉硬化？
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防）。如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转（二级预防）。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命（三级预防）。 1.发挥患者的主观能动性配合治疗 本病经防治病情可以控制，病变可能部分消退，患者可维持一定的生活和工作能力，病变本身又可
主动脉粥样硬化的基本信息介绍
主动脉粥样硬化，大多数无特异性厉害症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线普通检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主
主动脉硬化的诊断和并发症的介绍
一、诊断 根据病因、临床表现及影像学检查即可做出诊断。 二、鉴别诊断 主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，须与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别。 三、并发症 1.腹主动脉瘤 多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。 2.胸主
关于老年人主动脉夹层分离的临床表现介绍
(1)循环系统：主动脉瓣听诊区突然出现舒张期杂音伴有收缩期杂音，这是具有诊断意义的体征，杂音产生是由于主动脉根部夹层血肿使主动脉瓣移位、脱垂、瓣环扩张，内膜破裂后呈瓣状向管腔内突出引起血流旋涡。胸痛伴有新出现的主动脉瓣关闭不全，是升主动脉夹层瘤的重要征象，可出现脉压增宽和水肿脉等周围体征，严重的
关于闭塞性动脉硬化症的临床表现介绍
闭塞性动脉硬化症是指周围动脉因动脉粥样硬化病变引起管腔狭窄或闭塞，导致血液供应不足而产生各种临床症状及体征的一种疾病。 男性多于女性，平均发病年龄在60岁。其发病与高脂蛋白血症、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、高密度脂蛋白低下精神紧张以及性别、年龄差异等因素有关没有其他相关内容描述。
关于肝硬化的预后介绍
终末期肝硬化很难自愈，其预后结果主要与临床分期、Child-Pugh分级、肝脏手术及其他的并发症有关。 一般来说，肝硬化临床1期死亡率最低，约1%；临床5期死亡率最高，在60%以上。呕血、黄疸、感染、腹水等并发症对其预后极其不利。 肝脏移植可以明显改变肝硬化患者的预后，移植后患者一年生存率9
概述主动脉粥样硬化的发病机制
本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。 一）脂质浸润学说。认为本病的发生与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。本病的主要病理变化是动脉壁出现粥样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固
主动脉粥样硬化的分型说明
本病发展过程，可分为四期： 1．无症状期或隐匿期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。 2．缺血期：症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。 3．坏死期：由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。
肝硬化的临床表现
1.代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。 （2）消化
肝硬化的临床表现
1、代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2、失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状 乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。 （2）
肝硬化的临床表现
1.代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。 （2）消化
关于主动脉夹层的检查介绍
1.心电图 无特异改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变，但1/3的患者心电图可正常。 2.胸片检查 胸片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。 3.超声心动图 诊断升主动脉夹层很有价值，且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。
关于主动脉缩窄的基本介绍
主动脉缩窄是指主动脉局限狭窄，管腔缩小，造成血流量减少。病变可以很局限，也可以累及较长片段，此时称为管状发育不良，两者可单独存在也可同时存在。可以发生在胸主动脉，也可以发生在腹主动脉，表现为不同的症状。
关于主动脉瓣狭的基本介绍
大多数主动脉瓣狭窄患者为成年人，多无风湿病史，常于查体时发现心脏杂音。由于左心室的代偿能力很强，临床可能没有任何症状或仅主诉容易疲劳，这类患者称为无症状性主动脉瓣狭窄。由于病情发展，逐渐出现症状，当左心室舒张末期压力升高后，运动时出现呼吸困难、头目眩晕，但是相当时期内，由于运动后心搏增加，左心房
关于轻度肝硬化的基本介绍
轻度肝硬化是致病因素长期反复损害肝脏导致肝脏细胞变性，坏死，失去再生能力，进而大量纤维组织增生，到了晚期便形成肝硬化 营养成因：动物实验证明,食物中长期缺乏蛋白质,B族维生素,维生素E和胆碱等易诱发肝硬化.缺乏这些物质,脂肪可在肝细胞内存积,体积增大,使肝窦内血流受阻,肝细胞因营养不足而坏死,
关于肝炎肝硬化的分类介绍
按病因可分为乙型肝炎肝硬化、丙型肝炎肝硬化。 按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。
关于小儿肝硬化的基本介绍
小儿肝硬化是一种慢性弥漫性进行性肝脏疾病。以肝脏广泛纤维化伴结节形成的病理改变而命名。病因很多，可由肝脏本身疾病所致，也可是全身系统性的疾病的一部分表现。临床症状轻重相差悬殊，表现不同程度的肝功能障碍及门脉高压现象。病理变化主要为肝脏的纤维化及假小叶的形成。 感染是导致小儿肝硬化的主要病因，先
关于肝硬化结节的分类介绍
(一)结节性肝硬化按病理表现分为： 1.早期肝硬化 肝大小正常，质稍硬。主要特点是纤维增生活跃，形成大小不一的纤维束，但再生结节不均匀，仅少数假小叶形成。 2.晚期肝硬化 肝体积缩小，表面不平，质硬。纤维隔充满，有较大的多小叶性再生结节形成，肝细胞辐射状排列的小叶不复可见，假小叶广布肝实质。
关于肝硬化的鉴别诊断介绍
由于肝硬化症状表现复杂，需要对一些也可表现为类似症状的疾病相鉴别，以明确病因是否为肝硬化。 1、肝、脾大 需与血液病、代谢疾病导致的肝、脾大相鉴别，经医生判断在必要时通过肝脏活检鉴别。 2、腹水 需要鉴别腹水的性质，以明确出现腹水的具体病因是否为肝硬化，通常通过穿刺腹水检查或腹腔镜检查进
关于早期肝硬化的预后介绍
肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管
关于动脉硬化的基本介绍
动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。