关于主动脉粥样硬化的病理介绍
主动脉动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。 正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。......阅读全文
关于主动脉粥样硬化的病理介绍
主动脉动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变
关于老年性动脉粥样硬化的病因病理介绍
本病是全身动脉粥样硬化的一部分，其病因与发病机理尚未完全阐明。涉及的因素很多，但目前已有充分资料说明，脂质代谢的紊乱、血流动力的改变、动脉壁的功能障碍以及凝血和纤溶系统的紊乱是其重要因素（参见"动脉粥样硬化"）。某些血管区域血流的应力、张力和压力的变化是本病发病的基础。在血管分枝或分叉的对角处所
闭塞性动脉粥样硬化症的病理生理介绍
从上、下肢的情况来看，下肢动脉粥样硬化的发病率远远超过上肢。病变分布的节段，从临床上已出现下肢缺血性症状的患者来看，狭窄病变位于主－髂动脉者占30％；病变侵犯股-腘动脉者为80％-90％；更远端的胫、腓动脉受侵犯者为40％-50％。 病理解剖及病理生理：对买内膜粥样斑块形成，逐渐发展使血管管腔
关于动脉粥样硬化的治疗介绍
1.综合治疗 （1）合理饮食，饮食总热量不应过高，防止超重。大量减少饱和脂肪和糖类的摄入，脂肪摄入限制在每天20g以内，其中饱和脂肪限制在2g以内。增加可溶性纤维的摄入。 （2）坚持适量的体力活动。根据自身情况、活动习惯、心脏功能来设定活动强度，循序渐进。 （3）合理安排工作及生活。 （
关于蛇床子素的主在成分介绍
主要成分：蛇床子果实含挥发油1.3%, 其主要成分为左旋蒎烯（l-Pinene）、左旋莰烯（l-Camphene）、异戊酸冰片酯（Bornyl isovalerate）、异龙脑（Isoborneol）等．又含甲氧基欧芹酚（Osthole）、异虎耳草素（Isopimpi -nelline）、佛手柑
关于主肺动脉隔缺损的基本介绍
主-肺动脉隔缺损或称主-肺动脉窗，是一种较少见的先天性大血管畸形，据Stansel1977年统计，文献中已报道的手术病例尚不足百例，缺损或窗口位于升主动脉与肺总动脉之间，其病理生理和临床表现酷似动脉导管未闭。
关于强脊炎的病理介绍
AS病理的特征性改变是韧带附着端病（enthesopathy），病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘（syndesmophyte）形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端
关于动脉粥样硬化的诊断的介绍
主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化可表现为
关于冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理分析
由于冠状动脉粥样硬化性心脏病的致病因素复杂，至今尚未充分了解；病变累及冠状动脉分支的数目、范围、病变发展速度以及对心室功能造成的危害等均有较多变异，因此按各种类型冠心病的自然病程，深入细致地对比内科和手术治疗的效果，尚有待长时期的调查研究逐渐予以充实。根据现有的临床经验，冠心病的外科治疗虽未能改
关于主肺动脉隔缺损的检查方式介绍
1.心电图检查 左心室肥大或左、右心室均肥大。 2.胸部X线检查 心脏明显扩大，肺动脉段突出，升主动脉扩大。 3.超声显像检查 升主动脉与肺动脉之间有异常通道。
关于主肺动脉隔缺损的鉴别诊断介绍
1.动脉导管未闭 动脉导管未闭是指位于左肺动脉根部和降主动脉峡部之间沟通肺动脉和降主动脉的血管在出生后没有闭合。 2.永存动脉干 I型永存动脉干是指左、右心室均向一根共同的动脉干射血，动脉干的半月瓣骑跨于高位室间隔缺损之上，解剖上仅见总干，未见闭锁的主、肺动脉的遗迹，体循环、肺循环和冠脉循
关于急性肠炎的病理介绍
胃肠粘膜充血、水肿、渗出，表面有片状黄色渗出物或粘液覆盖，病变可呈局限性或弥漫性。粘膜皱壁上有糜烂、出血点。如表层上皮细胞坏死脱落，固有膜血管受到损害则引起出血和血浆外渗，往往有中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞和少量嗜酸性细胞浸润，严重者粘膜下层亦有充血、水肿。沙门菌性胃肠炎时小肠是主要的病变部位，
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于乳汁淤积的病理介绍
乳汁淤积症是哺乳期因一个腺叶的乳汁排出不畅，致使乳汁在乳内积存而成，临床上主要表现是乳内肿物，常被误诊为乳腺肿瘤。 病因病理临床上较常见的乳腺结构不良、炎症、肿瘤的压迫造成，乳腺腺叶或小叶导管上皮脱落或其他物质阻塞导管以后，乳汁排出不畅而淤滞在导管内，致使导管扩张形成囊肿，囊肿可继发感染导致急
关于粘膜白斑的病理介绍
大多数损害为良性，表现为角化过度好或角化不全，棘层肥厚和真皮慢性炎症细胞浸润，少数有不同程度的原位间变，约3%-10%发生发展为浸润性鳞癌。 原位间变的粘膜白斑，重要的特征是:胞核多形性和非典型性，核大而不规则，染色深；粘膜上皮细胞丧失极性，排列紊乱，表皮可出现角化不良细胞，上皮脚不规则向下延
关于结肠膨胀的病理介绍
病变多发生于直肠和乙状结肠，也可上升累及降结肠或整个结肠，累及到回肠末端。在早期，结肠粘膜呈水肿、充血、出血、颗粒状等病变。此后形成不规则的小溃疡，继则融合成为不规则的大片溃疡。溃疡愈合时的大量瘢痕形成，可导致结肠缩短及肠腔狭窄，粘膜表面有炎性息肉形成(假息肉)。溃疡性结肠炎的炎症病变局限于粘膜
关于TACE的病理基础介绍
肿瘤的生长有赖于肿瘤新生血管的形成，有学者认为当肿瘤生长至一定体积(1~2mm3)时，由于缺氧和局部组织PH值的下降，肿瘤便会分泌促血管生成因子，加速肿瘤新生血管的形成，以提供肿瘤生长所需要的氧和营养成分。TACE作为临床治疗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于Dego病的病理介绍
Dego病又称恶性萎缩性丘疹病、Kohlmeier-Degos综合征，致死性皮肤和胃肠道细动脉血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮肤-肠道或其他器官的细小动脉内膜炎而后血栓形成的疾病。
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于肯尼迪氏症的病理介绍
病理改变为脊髓前角细胞和脑干运动神经元明显减少，有核内包涵体，此种包涵体也存在于非神经组织，如阴囊皮肤、真皮、肾、心和睾丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有损害。
关于小儿肾炎的病理介绍
肾小球肾炎，简称肾炎，是一组急性起病，不同病因所致的感染后免疫反应引起的弥漫性肾小球损害性疾病。临床上以水肿、尿少、血尿及高血压为主要表现，一般病程约4－6周。夏秋季是小儿肾炎好发季节，多见于5－12岁儿童。小儿肾炎的治疗并不复杂，而护理很重要，并对预后起着决定性作用。 肾炎患儿起病1－2周均需
关于腺热的病理介绍
本病发病机制除主要由于B、T细胞交互作用外，还有免疫复合物沉积及病毒对细胞的直接损害等免疫病理因素所致。婴幼儿时期典型病例很少，主要是不能对EB病毒产生充分免疫反应。 随着感染进展，在B、T淋巴细胞交互作用后，导制CTL、巨噬细胞和非特异性杀伤细胞活性增强，阻碍B细胞的增殖，最终使疾病得到控制
关于肯尼迪氏症的病理介绍
病理改变为脊髓前角细胞和脑干运动神经元明显减少，有核内包涵体，此种包涵体也存在于非神经组织，如阴囊皮肤、真皮、肾、心和睾丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有损害。
关于的病理及症状介绍
病理 快速分裂的细胞最容易被细小病毒感染，引起白细胞减少和小肠隐窝发育不全，进而导致肠黏膜萎陷、大量腹泻、脱水、休克和死亡。 临床症状 最主要的症状是呕吐和腹泻，同时还伴有厌食、精神沉郁和迅速的脱水。粪便呈黄色或褐色，如果有血液则颜色会 加深或带有血色条纹，严重的可能出现拉血。动物表现出
关于甲基钴胺素的病理介绍
维生素b12和叶酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸减少，DNA合成速度减慢，而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸（dUMP）和脱氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸（dTTP）减少，使尿嘧啶掺合入DNA，使DNA呈片段状，DNA复制减慢，核分裂时间延长（S期和G1期延长），故细胞核比正常大，核染色质呈疏
关于脑动脉粥样硬化的鉴别诊断介绍
1.神经衰弱 早期应与神经衰弱（包括神经衰弱综合征及更年期综合征）相鉴别。这类患者出现头痛、头沉、耳鸣、眼花、肢体麻木、失眠、遗忘、注意力不集中等一系列大脑失调的症状，但无以上动脉硬化的体征及辅助检查的阳性资料。 2.颅内占位病变 伴有痴呆者应与颅内占位病变相鉴别，特别是发展缓慢的颅内肿瘤
关于冠状动脉粥样硬化－的基本介绍
冠状动脉粥样硬化 为最常见的狭窄性冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击。再者，冠状动脉血管树由于心脏的形状而有多数方向改变，因此亦承受较大的血流剪应力。 好发部位：据我国6352例尸检
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
老年闭塞性周围动脉粥样硬化的病理生理
本病主要病理改变是动脉内膜脂质沉积、内膜增厚、斑块形成，逐渐引起管壁纤维化和钙化，最后导致管前狭窄甚至闭塞；也可因斑块内出血或其表面血栓形成而突然阻塞。闭塞部位以髂总动脉胫前动脉常见。其缺血程度取决于闭塞部位、数目、病变发展速度及侧支循环的供血能力。如动脉主干狭窄进展较慢，侧支循环虽不能完全代偿